La “Neuroinflamación”, fenómeno clave en el desarrollo y progresión de la EA.

Desde hace más de veinte años los estudios realizados sobre el fenómeno denominado “Neuroinflamación” han llegado a la conclusión de que se trata de una de las vías más importantes para el desarrollo de la Enfermedad de Alzheimer. 

Este mecanismo patogénico se fundamenta en la reacción exagerada de las células de la microglía (o MICROGLIOSIS) (uno de las tipos gliales que acompañan a las neuronas y que les prestan apoyo para que cumplan sus funciones, así como son encargadas de eliminar substancias nocivas y neuronas dañadas) ante daños del Sistema Nervioso que afectan a las neuronas y otras células gliales de soporte neuronal (astroglía y oligodendroglía).

Se descubrió que la microglía en el cerebro se “activaba” de manera exagerada como lo hacían otras células inflamatorias en el resto de los tejidos (p.e., en procesos reumáticos). Diversos agentes han sido estudiados como  desencadenantes de la neuroinflamación (neuronas degeneradas, producción de amiloide, alteraciones de la pared de los vasos sanguíneos cerebrales, productos tóxicos o metabolitos en exceso como lípidos) que finalmente conduce a la destrucción de las neuronas y los circuitos neuronales, base de la demencia. 

Mas información:

Toledano y cols. Nuevos conceptos sobre la funcionalidad del sistema nervioso: la revolución de las células gliales. II. Las respuestas neurogliales claves en la patogenia y el tratamiento de las enfermedades del SN. An Real Acad Farm. 82: 51-67 (2016)

Mc Geer  y cols. Inflammation, antiinflammatory agents and Alzheimer disease. J. Alz. Dis. In press. 2016

 

Imagen:  Microgliosis. Dibujos clásicos de Cajal y sus discípulos de células neurogliales reactivas [6]. A- Elementos neurogliales hipertróficos en forma de “bastoncillos” con largas prolongaciones en el parénquima nervioso (E) y “células redondeadas” (macrofágicas) que invaden los espacios pericapilares de Virchow-Robin antes de penetrar en el parénquima nervioso y convertirse en células microgliales “reclutadas”. B- Microgliosis cerebral tras un traumatismo [4, 5]. C- Microglia hipertrófica con prolongaciones [5]. (tomado de Toleda y cols. An Real Acad Farm. 82: 51-67 (2016). 

 

Equipo webFAE. 28-Octubre-2016

 

 

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