trastornos comportamiento

I. Introduccion

II. La Enfermedad de Alzheimer

III. Criterios Diagnósticos de la EA

  • a. CIE-10: Trastornos mentales orgánicos, incluidos los somáticos
  • a. DSM-IC:F00.xx Demencia tipo Alzheimer [294.1X]

 

 

I.- Introducción:

Es necesario saber que el hombre está dotado, desde el momento de su nacimiento, de un número limitado de neuronas que no tienen la facultad de dividirse, es decir, de reproducirse.

A lo largo de nuestra vida, perdemos un cierto número de neuronas por el desarrollo humano y por la aparición de ciertos episodios patológicos ( por ejemplo traumatismos craneales).

Cuando las neuronas mueres, contrariamente a las células del organismo, no pueden regenerarse. Pero existe sin embargo la posibilidad de compensación ( plasticidad cerebral) que consiste en la puesta en funcionamiento de hendiduras sinápticas inactivas. Sin embargo, esta capacidad es limitada y cuando la perdida neuronal es muy importante, la función (memoria, orientación, coordinación de movimientos…) desaparece.

Hay que añadir que esta función perdida puede recuperarse gracias a otras redes de neuronas (principio de la reeducación). Todo lo que disminuya el número de neuronas activas en el cerebro (traumatismos, lesiones vasculares, alcoholismo…) limitan esta capacidad de compensación.

Para que el cerebro funcione bien no sólo hacen falta las células nerviosas y un buen estado de los neurotransmisores, también es necesario que esté bien irrigado por la sangre ( más del 20% de la sangre pasa por el cerebro en un minuto), que le aporta los elementos esenciales a su funcionamiento: el oxígeno y la glucosa que le proporcionan la energía suficiente a la síntesis de los constituyentes.

¿Qué pasa con la edad?

De forma progresiva se desarrollan una serie de alteraciones:

  • La cantidad de sangre que irriga el cerebro disminuye ( casi un 25% a los 70 años), pero esta disminución es todavía compatible con un funcionamiento normal de los centros nerviosos.
  • El consumo de glucosa y de oxígeno por las neuronas se reduce un 10%.
  • La tasa de los NTs en el cerebro disminuye
  • El numero de neuronas disminuye.

Sin embargo no hay que confundir el envejecimiento del cerebro ( como órgano) con el envejecimiento psíquico.

Contrariamente a lo que pasa con otros órganos, existe una distancia importante entre el órgano cerebral y su función. Todos conocemos a personas mayores, alertas e inteligentes que conservan todas las facultades mentales, mientras que otras personas de la misma edad se degradan.

Estas diferencias proceden de dos hechos:

  • No somos iguales frente al proceso de envejecimiento normal
  • Ciertos sujetos presentan lesiones degenerativas o vasculares asociadas a la edad de difícil diagnóstico precoz.

 

II. LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

La EA es una enfermedad degenerativa de las células cerebrales (neuronas) de carácter progresivo, de origen todavía desconocido y frente a la que no se puede, actualmente ofrecer ningún tratamiento capaz de curarla o prevenirla.

Considerada durante muchos años como una enfermedad rara, afecta al 5-7 % de las personas de más de 65 años. Es la causa de invalidez, dependencia y mortalidad más frecuente en los mayores.

En 1854 nación en Baviera el psiquiatra alemán Alois Alzheimer que publicó  en 1907 el caso de una mujer de cincuenta y un años cuyas facultades intelectuales habían desaparecido gradualmente en cuatro años.

Al realizar la autopsia de su cerebro descubrió dos tipos de anomalías:

1- Placas seniles, que habían sido identificadas como una lesión característica de demencias seniles poco antes también por Fischer.

2- Formaciones anormales situadas en el interior de las neuronas, que no se conocían y que nombró “ ovillos neurofibrilares"

corteza cerebral normalcorteza con alzheimer

1.- Corteza cerebral en estado normal 2.- Corteza en el transcurso de la enfermedad de Alzheimer

 

Se formula entonces la hipótesis que relaciona esta afección con la vejez ya que las lesiones resultan similares a las de la demencia senil. La joven edad de la enferma no permitía este diagnóstico por lo que se aisló el caso como una afección específica recibiendo años más tarde el nombre de “ Enfermedad de Alzheimer".

¿Qué es la demencia presenil, la demencia senil y la enfermedad de Alzheimer?

Hasta los años 60, se describía la EA como una demencia degenerativa presenil, que afectaba a personas relativamente jóvenes ( 50 años), denominación compartida con otra demencia, la enfermedad de Pick.

Estas afecciones se oponían a las “ demencias seniles", mucho más frecuentes y que afectaban a personas mayores ( de 75/80 años).

A mediados de la década de los 60, investigadores anglosajones resaltaron la similitud entre las lesiones cerebrales de la EA y la demencia senil degenerativa, proponiendo como término único la “ Demencia Tipo Alzheimer (DTA)"; distinguiendo su forma precoz, la enfermedad de Alzheimer y una forma más tardía, la Demencia Senil tipo Alzheimer.

Hoy en día se tiende a sustituir el término DTA por el de “ enfermedad de Alzheimer", de inicio precoz ( forma tradicional que aparece antes de los 65 años) o de inicio tardío ( antigua demencia senil que aparece a partir de los 65 años en adelante).

 

Actualmente está bien establecido que la EA es:

  • Una enfermedad y no una consecuencia del envejecimiento normal.
  • Está relacionada con la edad ya que su frecuencia aumenta con los años, pero no es debida a la edad ya que no afecta a algunas personas muy mayores.
  • Una enfermedad del cerebro y no una enfermedad mental.

 

Según la OMS la enfermedad se describe en estos términos: “ Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años."

 

III. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA EA

 

A. CIE 10: (F00-F09) TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS, INCLUIDOS LOS SINTOMÁTICOS

F00: Demencia en la enfermedad de Alzheimer

Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años. El periodo evolutivo puede ser corto, dos o tres años, pero en ocasiones es bastante más largo.

Puede comenzar en la edad madura o incluso antes, pero la incidencia es mayor hacia el final de la vida. En casos con inicio antes de los 65 años es posible tener antecedentes familiares de una demencia similiar, el curso es más rápido y predominan síntomas de lesión en los lóbulos temporales y parietales, entre ellos disfasias o dispraxias.

En los casos de inicio más tardios, el curso tiende a ser más lento y a caracterizarse por un deterioro más global de las funciones corticales superiores. Los enfermos con síndrome de Down, tienen un alto riesgo de desarrollar una enfermedad de Alzheimer.

 

Hallazgos en el cerebro:

  • Marcada reducción de neuronas, en especial en el hipocampo ( locus Coeruleus), la corteza temporo- parietal y la frontal.
  • Aparición de una degeneración neurofibrilar compuesta de filamentos helicoidales apareados.
  • Aparición de placas neuríticas  ( argentófilas) compuestas por sustancias amiloides que tienden a crecer.
  • Alteraciones neuroquímicas tales como una marcada reducción de enzimas acetilcolintransferasas.

Para un diagnóstico definitivo se requieren todos los síntomas siguientes:

  1. Presencia de un cuadro demencial
  2. Comienzo insidioso y deterioro lento.
  3. Ausencia de datos clínicos o en las exploraciones complementarias que el trastorno mental pudiera ser debido a otra enfermedad cerebral o sistémica capaces de dar lugar a una demencia ( hipotiroidismo, hipercalcemia, deficiencia de vitamina B12, neurosífilis,etc).
  4. Ausencia de un inicio apoplçetico, súbito o de signos neurolígicos focales tales como hemiparesia, déficits sensoriales, defectos del campo visual o falta de coordinación de movimientos.

 

Diagnóstico diferencial:

Hay que tener en cuenta las siguientes posibilidades:

  • Trastorno Depresivo ( F30-F39)
  • Delirium ( F05)
  • Síndrome amnésico orgánico ( F04)
  • Otras demencias primarias como la de Pick, Creutzfeldt- Jakob y Huntington
  • Demencias secundarias a muy diversas enfermedades somáticas, intoxicaciones, etc (F 02.8)
  • Retraso mental leve, moderado o grave ( F70-F72)

Dentro de esta clasificación del CIE-10 aparecen varios subtipos que sólo nombraré y no entraré a detallar por no extender la definición de criterios:

  • Demencia en la EA de inicio precoz
  • Demencia en la EA de inicio tardío
  • Demencia en la EA atípica o mixta
  • Demencia en la EA sin especificación.

 

B. DSM- IV: F00.xx DEMENCIA TIPO ALZHEIMER [ 294.1X]

A. Presencia de los múltiples déficits cognoscitivos se manifiesta por:

a. Deterioro de la memoria ( deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente)

b. Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas:

i. Afasia ( alteración del lenguaje)

ii. Apraxia ( deterioro de la capacidad para llevas a cabo actividades motoras, a pesar de que la función motora está intacta)

iii. Alteración de la ejecución ( planificación, organización, secuenciación y abstracción).

B. Los déficits cognoscitivos en cada uno de los criterios Aa y Ab provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad.

C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo.

D. Los déficits cognoscitivos de los criterios Aa y Ab no se deben a ninguno de los siguientes factores:

a. Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y cognoscitivos

b. Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia

c. Enfermedades inducidas por sustancias.

E. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium

F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno

 

Codificar basándose en la presencia o ausencia de una alteración de comportamiento clínicamente significativa.

  • Sin alteración del comportamiento
  • Con alteración del comportamiento.

Especificar el subtipo:

  • De inicio temprano: a los 65 años o antes
  • De inicio tardío: después de los 65 años.

Conclusiones

Cuando se piensa en la enfermedad de Alzheimer siempre se mencionan las pérdidas de memoria, los olvidos, y el déficit de las funciones cognitivas. Sin embargo, esto no refleja la realidad.

Cierto que estos trastornos resultan ser llamativos y focalizan la atención de la familia, pero la enfermedad conlleva otros dos síntomas muy relevantes: los trastornos del comportamiento y la disminución de las actividades.

Los trastornos del comportamiento son tan frecuentes como las pérdidas de memoria y pueden manifestarse desde el inicio, incluso revelar la enfermedad. Hay que recordar que las lesiones cerebrales de la enfermedad se localizan en dos aéreas específicas del cerebro: la primera, gestiona el proceso de la memoria; la segunda, nuestra vida afectiva, es decir, nuestras relaciones con los demás y con el entorno.

No hay que extrañarse de la aparición conjunta de pérdidas de memoria y de modificaciones del comportamiento. Cuántas veces las quejas de la familia mencionan un cambio en el carácter de su ser querido: “No es el mismo", “Antes, estaba muy activo. Le gustaba ver a los amigos, leer el periódico.

Ahora, no hace nada", “Antes era amable. Ahora está siempre tenso y nervioso, a veces agresivo".Presentes desde el inicio de la enfermedad (el mejor ejemplo, es la apatía), los trastornos del comportamiento se hacen más frecuentes y más severos a medida que se agrava la enfermedad.

 

¿Por qué son tan relevantes los trastornos del comportamiento?

- Se manifiestan en más del 85 % de los enfermos. La mayoría de los cuidadores deberán enfrentarse a sus consecuencias.

- Son conductas incoherentes cuya lógica se nos escapa. No entendemos el porqué de sus apariciones. ¿Por qué el enfermo se pone agresivo?, ¿Por qué me acusa de robarle el dinero?, ¿Por qué manifiesta tanta irritabilidad?, ¿Por qué se levanta la noche para vaciar su armario?, ¿Por qué quiere volver a casa de su madre que falleció hace dos años?

- Crean situaciones estresantes que hacen la vida diaria imposible. Vivir con un ser querido con pérdidas de memoria es difícil. Vivir con una persona con trastornos del carácter y del comportamiento, un infierno. De hecho, este es el motivo por el que el 60 % de los enfermos ingresan en residencias o instituciones, debido a que el cuidador no “puede más".

- La eficacia de los fármacos inhibidores de la colinesterasa o de la mementina sobre estos trastornos es cuestionable. Además, se ha abierto un debate sobre el uso de los anti psicóticos administrados a enfermos con Alzheimer. Está claro que los fármacos no resuelven el problema.

- Estas conductas tienen repercusiones muy perturbadoras sobre la vida de la colectividad una vez que el enfermo ingresa en una residencia. Se necesitarían unidades específicas con un personal debidamente formado para cuidarlos dignamente. La relevancia de este tema explica por qué la Fundación Alzheimer España (FAE) eligió este tema para introducirlo en el “Observatorio Alzheimer".

- La mayoría de los estudios publicados son epidemiológicos; estiman el tipo y la prevalencia de los trastornos. Es decir, que los trastornos son observados y descritos a través de la mirada de profesionales. ¿Cuál es la vivencia de los cuidadores familiares que se enfrentan a estos trastornos?, ¿Cómo lo sienten en sus propia carne?, ¿Cómo reaccionan?. Para saberlo, la Fundación Alzheimer España ha desarrollado la encuesta (TRACA), incluyendo a más de 1.200 cuidadores familiares en España. Se publicarán los resultados en el marco de la IV Conferencia Europea de la FAE el día 9 de mayo 2009.

 

 

Por Celia Selmes Antoine

Con la Colaboración de Luis García Sánchez; Psicólogo .

 

trastornos comportamiento

I. Introduccion

II. La Enfermedad de Alzheimer

III. Criterios Diagnósticos de la EA

  • a. CIE-10: Trastornos mentales orgánicos, incluidos los somáticos
  • a. DSM-IC:F00.xx Demencia tipo Alzheimer [294.1X]

 

 

I.- Introducción:

Es necesario saber que el hombre está dotado, desde el momento de su nacimiento, de un número limitado de neuronas que no tienen la facultad de dividirse, es decir, de reproducirse.

A lo largo de nuestra vida, perdemos un cierto número de neuronas por el desarrollo humano y por la aparición de ciertos episodios patológicos ( por ejemplo traumatismos craneales).

Cuando las neuronas mueres, contrariamente a las células del organismo, no pueden regenerarse. Pero existe sin embargo la posibilidad de compensación ( plasticidad cerebral) que consiste en la puesta en funcionamiento de hendiduras sinápticas inactivas. Sin embargo, esta capacidad es limitada y cuando la perdida neuronal es muy importante, la función (memoria, orientación, coordinación de movimientos…) desaparece.

Hay que añadir que esta función perdida puede recuperarse gracias a otras redes de neuronas (principio de la reeducación). Todo lo que disminuya el número de neuronas activas en el cerebro (traumatismos, lesiones vasculares, alcoholismo…) limitan esta capacidad de compensación.

Para que el cerebro funcione bien no sólo hacen falta las células nerviosas y un buen estado de los neurotransmisores, también es necesario que esté bien irrigado por la sangre ( más del 20% de la sangre pasa por el cerebro en un minuto), que le aporta los elementos esenciales a su funcionamiento: el oxígeno y la glucosa que le proporcionan la energía suficiente a la síntesis de los constituyentes.

¿Qué pasa con la edad?

De forma progresiva se desarrollan una serie de alteraciones:

  • La cantidad de sangre que irriga el cerebro disminuye ( casi un 25% a los 70 años), pero esta disminución es todavía compatible con un funcionamiento normal de los centros nerviosos.
  • El consumo de glucosa y de oxígeno por las neuronas se reduce un 10%.
  • La tasa de los NTs en el cerebro disminuye
  • El numero de neuronas disminuye.

Sin embargo no hay que confundir el envejecimiento del cerebro ( como órgano) con el envejecimiento psíquico.

Contrariamente a lo que pasa con otros órganos, existe una distancia importante entre el órgano cerebral y su función. Todos conocemos a personas mayores, alertas e inteligentes que conservan todas las facultades mentales, mientras que otras personas de la misma edad se degradan.

Estas diferencias proceden de dos hechos:

  • No somos iguales frente al proceso de envejecimiento normal
  • Ciertos sujetos presentan lesiones degenerativas o vasculares asociadas a la edad de difícil diagnóstico precoz.

 

II. LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

La EA es una enfermedad degenerativa de las células cerebrales (neuronas) de carácter progresivo, de origen todavía desconocido y frente a la que no se puede, actualmente ofrecer ningún tratamiento capaz de curarla o prevenirla.

Considerada durante muchos años como una enfermedad rara, afecta al 5-7 % de las personas de más de 65 años. Es la causa de invalidez, dependencia y mortalidad más frecuente en los mayores.

En 1854 nación en Baviera el psiquiatra alemán Alois Alzheimer que publicó  en 1907 el caso de una mujer de cincuenta y un años cuyas facultades intelectuales habían desaparecido gradualmente en cuatro años.

Al realizar la autopsia de su cerebro descubrió dos tipos de anomalías:

1- Placas seniles, que habían sido identificadas como una lesión característica de demencias seniles poco antes también por Fischer.

2- Formaciones anormales situadas en el interior de las neuronas, que no se conocían y que nombró “ ovillos neurofibrilares"

corteza cerebral normalcorteza con alzheimer

1.- Corteza cerebral en estado normal 2.- Corteza en el transcurso de la enfermedad de Alzheimer

 

Se formula entonces la hipótesis que relaciona esta afección con la vejez ya que las lesiones resultan similares a las de la demencia senil. La joven edad de la enferma no permitía este diagnóstico por lo que se aisló el caso como una afección específica recibiendo años más tarde el nombre de “ Enfermedad de Alzheimer".

¿Qué es la demencia presenil, la demencia senil y la enfermedad de Alzheimer?

Hasta los años 60, se describía la EA como una demencia degenerativa presenil, que afectaba a personas relativamente jóvenes ( 50 años), denominación compartida con otra demencia, la enfermedad de Pick.

Estas afecciones se oponían a las “ demencias seniles", mucho más frecuentes y que afectaban a personas mayores ( de 75/80 años).

A mediados de la década de los 60, investigadores anglosajones resaltaron la similitud entre las lesiones cerebrales de la EA y la demencia senil degenerativa, proponiendo como término único la “ Demencia Tipo Alzheimer (DTA)"; distinguiendo su forma precoz, la enfermedad de Alzheimer y una forma más tardía, la Demencia Senil tipo Alzheimer.

Hoy en día se tiende a sustituir el término DTA por el de “ enfermedad de Alzheimer", de inicio precoz ( forma tradicional que aparece antes de los 65 años) o de inicio tardío ( antigua demencia senil que aparece a partir de los 65 años en adelante).

 

Actualmente está bien establecido que la EA es:

  • Una enfermedad y no una consecuencia del envejecimiento normal.
  • Está relacionada con la edad ya que su frecuencia aumenta con los años, pero no es debida a la edad ya que no afecta a algunas personas muy mayores.
  • Una enfermedad del cerebro y no una enfermedad mental.

 

Según la OMS la enfermedad se describe en estos términos: “ Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años."

 

III. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA EA

 

A. CIE 10: (F00-F09) TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS, INCLUIDOS LOS SINTOMÁTICOS

F00: Demencia en la enfermedad de Alzheimer

Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años. El periodo evolutivo puede ser corto, dos o tres años, pero en ocasiones es bastante más largo.

Puede comenzar en la edad madura o incluso antes, pero la incidencia es mayor hacia el final de la vida. En casos con inicio antes de los 65 años es posible tener antecedentes familiares de una demencia similiar, el curso es más rápido y predominan síntomas de lesión en los lóbulos temporales y parietales, entre ellos disfasias o dispraxias.

En los casos de inicio más tardios, el curso tiende a ser más lento y a caracterizarse por un deterioro más global de las funciones corticales superiores. Los enfermos con síndrome de Down, tienen un alto riesgo de desarrollar una enfermedad de Alzheimer.

 

Hallazgos en el cerebro:

  • Marcada reducción de neuronas, en especial en el hipocampo ( locus Coeruleus), la corteza temporo- parietal y la frontal.
  • Aparición de una degeneración neurofibrilar compuesta de filamentos helicoidales apareados.
  • Aparición de placas neuríticas  ( argentófilas) compuestas por sustancias amiloides que tienden a crecer.
  • Alteraciones neuroquímicas tales como una marcada reducción de enzimas acetilcolintransferasas.

Para un diagnóstico definitivo se requieren todos los síntomas siguientes:

  1. Presencia de un cuadro demencial
  2. Comienzo insidioso y deterioro lento.
  3. Ausencia de datos clínicos o en las exploraciones complementarias que el trastorno mental pudiera ser debido a otra enfermedad cerebral o sistémica capaces de dar lugar a una demencia ( hipotiroidismo, hipercalcemia, deficiencia de vitamina B12, neurosífilis,etc).
  4. Ausencia de un inicio apoplçetico, súbito o de signos neurolígicos focales tales como hemiparesia, déficits sensoriales, defectos del campo visual o falta de coordinación de movimientos.

 

Diagnóstico diferencial:

Hay que tener en cuenta las siguientes posibilidades:

  • Trastorno Depresivo ( F30-F39)
  • Delirium ( F05)
  • Síndrome amnésico orgánico ( F04)
  • Otras demencias primarias como la de Pick, Creutzfeldt- Jakob y Huntington
  • Demencias secundarias a muy diversas enfermedades somáticas, intoxicaciones, etc (F 02.8)
  • Retraso mental leve, moderado o grave ( F70-F72)

Dentro de esta clasificación del CIE-10 aparecen varios subtipos que sólo nombraré y no entraré a detallar por no extender la definición de criterios:

  • Demencia en la EA de inicio precoz
  • Demencia en la EA de inicio tardío
  • Demencia en la EA atípica o mixta
  • Demencia en la EA sin especificación.

 

B. DSM- IV: F00.xx DEMENCIA TIPO ALZHEIMER [ 294.1X]

A. Presencia de los múltiples déficits cognoscitivos se manifiesta por:

a. Deterioro de la memoria ( deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente)

b. Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas:

i. Afasia ( alteración del lenguaje)

ii. Apraxia ( deterioro de la capacidad para llevas a cabo actividades motoras, a pesar de que la función motora está intacta)

iii. Alteración de la ejecución ( planificación, organización, secuenciación y abstracción).

B. Los déficits cognoscitivos en cada uno de los criterios Aa y Ab provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad.

C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo.

D. Los déficits cognoscitivos de los criterios Aa y Ab no se deben a ninguno de los siguientes factores:

a. Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y cognoscitivos

b. Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia

c. Enfermedades inducidas por sustancias.

E. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium

F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno

 

Codificar basándose en la presencia o ausencia de una alteración de comportamiento clínicamente significativa.

  • Sin alteración del comportamiento
  • Con alteración del comportamiento.

Especificar el subtipo:

  • De inicio temprano: a los 65 años o antes
  • De inicio tardío: después de los 65 años.

Conclusiones

Cuando se piensa en la enfermedad de Alzheimer siempre se mencionan las pérdidas de memoria, los olvidos, y el déficit de las funciones cognitivas. Sin embargo, esto no refleja la realidad.

Cierto que estos trastornos resultan ser llamativos y focalizan la atención de la familia, pero la enfermedad conlleva otros dos síntomas muy relevantes: los trastornos del comportamiento y la disminución de las actividades.

Los trastornos del comportamiento son tan frecuentes como las pérdidas de memoria y pueden manifestarse desde el inicio, incluso revelar la enfermedad. Hay que recordar que las lesiones cerebrales de la enfermedad se localizan en dos aéreas específicas del cerebro: la primera, gestiona el proceso de la memoria; la segunda, nuestra vida afectiva, es decir, nuestras relaciones con los demás y con el entorno.

No hay que extrañarse de la aparición conjunta de pérdidas de memoria y de modificaciones del comportamiento. Cuántas veces las quejas de la familia mencionan un cambio en el carácter de su ser querido: “No es el mismo", “Antes, estaba muy activo. Le gustaba ver a los amigos, leer el periódico.

Ahora, no hace nada", “Antes era amable. Ahora está siempre tenso y nervioso, a veces agresivo".Presentes desde el inicio de la enfermedad (el mejor ejemplo, es la apatía), los trastornos del comportamiento se hacen más frecuentes y más severos a medida que se agrava la enfermedad.

 

¿Por qué son tan relevantes los trastornos del comportamiento?

- Se manifiestan en más del 85 % de los enfermos. La mayoría de los cuidadores deberán enfrentarse a sus consecuencias.

- Son conductas incoherentes cuya lógica se nos escapa. No entendemos el porqué de sus apariciones. ¿Por qué el enfermo se pone agresivo?, ¿Por qué me acusa de robarle el dinero?, ¿Por qué manifiesta tanta irritabilidad?, ¿Por qué se levanta la noche para vaciar su armario?, ¿Por qué quiere volver a casa de su madre que falleció hace dos años?

- Crean situaciones estresantes que hacen la vida diaria imposible. Vivir con un ser querido con pérdidas de memoria es difícil. Vivir con una persona con trastornos del carácter y del comportamiento, un infierno. De hecho, este es el motivo por el que el 60 % de los enfermos ingresan en residencias o instituciones, debido a que el cuidador no “puede más".

- La eficacia de los fármacos inhibidores de la colinesterasa o de la mementina sobre estos trastornos es cuestionable. Además, se ha abierto un debate sobre el uso de los anti psicóticos administrados a enfermos con Alzheimer. Está claro que los fármacos no resuelven el problema.

- Estas conductas tienen repercusiones muy perturbadoras sobre la vida de la colectividad una vez que el enfermo ingresa en una residencia. Se necesitarían unidades específicas con un personal debidamente formado para cuidarlos dignamente. La relevancia de este tema explica por qué la Fundación Alzheimer España (FAE) eligió este tema para introducirlo en el “Observatorio Alzheimer".

- La mayoría de los estudios publicados son epidemiológicos; estiman el tipo y la prevalencia de los trastornos. Es decir, que los trastornos son observados y descritos a través de la mirada de profesionales. ¿Cuál es la vivencia de los cuidadores familiares que se enfrentan a estos trastornos?, ¿Cómo lo sienten en sus propia carne?, ¿Cómo reaccionan?. Para saberlo, la Fundación Alzheimer España ha desarrollado la encuesta (TRACA), incluyendo a más de 1.200 cuidadores familiares en España. Se publicarán los resultados en el marco de la IV Conferencia Europea de la FAE el día 9 de mayo 2009.

 

 

Por Celia Selmes Antoine

Con la Colaboración de Luis García Sánchez; Psicólogo .

 

trastornos comportamiento

I. Introduccion

II. La Enfermedad de Alzheimer

III. Criterios Diagnósticos de la EA

  • a. CIE-10: Trastornos mentales orgánicos, incluidos los somáticos
  • a. DSM-IC:F00.xx Demencia tipo Alzheimer [294.1X]

 

 

I.- Introducción:

Es necesario saber que el hombre está dotado, desde el momento de su nacimiento, de un número limitado de neuronas que no tienen la facultad de dividirse, es decir, de reproducirse.

A lo largo de nuestra vida, perdemos un cierto número de neuronas por el desarrollo humano y por la aparición de ciertos episodios patológicos ( por ejemplo traumatismos craneales).

Cuando las neuronas mueres, contrariamente a las células del organismo, no pueden regenerarse. Pero existe sin embargo la posibilidad de compensación ( plasticidad cerebral) que consiste en la puesta en funcionamiento de hendiduras sinápticas inactivas. Sin embargo, esta capacidad es limitada y cuando la perdida neuronal es muy importante, la función (memoria, orientación, coordinación de movimientos…) desaparece.

Hay que añadir que esta función perdida puede recuperarse gracias a otras redes de neuronas (principio de la reeducación). Todo lo que disminuya el número de neuronas activas en el cerebro (traumatismos, lesiones vasculares, alcoholismo…) limitan esta capacidad de compensación.

Para que el cerebro funcione bien no sólo hacen falta las células nerviosas y un buen estado de los neurotransmisores, también es necesario que esté bien irrigado por la sangre ( más del 20% de la sangre pasa por el cerebro en un minuto), que le aporta los elementos esenciales a su funcionamiento: el oxígeno y la glucosa que le proporcionan la energía suficiente a la síntesis de los constituyentes.

¿Qué pasa con la edad?

De forma progresiva se desarrollan una serie de alteraciones:

  • La cantidad de sangre que irriga el cerebro disminuye ( casi un 25% a los 70 años), pero esta disminución es todavía compatible con un funcionamiento normal de los centros nerviosos.
  • El consumo de glucosa y de oxígeno por las neuronas se reduce un 10%.
  • La tasa de los NTs en el cerebro disminuye
  • El numero de neuronas disminuye.

Sin embargo no hay que confundir el envejecimiento del cerebro ( como órgano) con el envejecimiento psíquico.

Contrariamente a lo que pasa con otros órganos, existe una distancia importante entre el órgano cerebral y su función. Todos conocemos a personas mayores, alertas e inteligentes que conservan todas las facultades mentales, mientras que otras personas de la misma edad se degradan.

Estas diferencias proceden de dos hechos:

  • No somos iguales frente al proceso de envejecimiento normal
  • Ciertos sujetos presentan lesiones degenerativas o vasculares asociadas a la edad de difícil diagnóstico precoz.

 

II. LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

La EA es una enfermedad degenerativa de las células cerebrales (neuronas) de carácter progresivo, de origen todavía desconocido y frente a la que no se puede, actualmente ofrecer ningún tratamiento capaz de curarla o prevenirla.

Considerada durante muchos años como una enfermedad rara, afecta al 5-7 % de las personas de más de 65 años. Es la causa de invalidez, dependencia y mortalidad más frecuente en los mayores.

En 1854 nación en Baviera el psiquiatra alemán Alois Alzheimer que publicó  en 1907 el caso de una mujer de cincuenta y un años cuyas facultades intelectuales habían desaparecido gradualmente en cuatro años.

Al realizar la autopsia de su cerebro descubrió dos tipos de anomalías:

1- Placas seniles, que habían sido identificadas como una lesión característica de demencias seniles poco antes también por Fischer.

2- Formaciones anormales situadas en el interior de las neuronas, que no se conocían y que nombró “ ovillos neurofibrilares"

corteza cerebral normalcorteza con alzheimer

1.- Corteza cerebral en estado normal 2.- Corteza en el transcurso de la enfermedad de Alzheimer

 

Se formula entonces la hipótesis que relaciona esta afección con la vejez ya que las lesiones resultan similares a las de la demencia senil. La joven edad de la enferma no permitía este diagnóstico por lo que se aisló el caso como una afección específica recibiendo años más tarde el nombre de “ Enfermedad de Alzheimer".

¿Qué es la demencia presenil, la demencia senil y la enfermedad de Alzheimer?

Hasta los años 60, se describía la EA como una demencia degenerativa presenil, que afectaba a personas relativamente jóvenes ( 50 años), denominación compartida con otra demencia, la enfermedad de Pick.

Estas afecciones se oponían a las “ demencias seniles", mucho más frecuentes y que afectaban a personas mayores ( de 75/80 años).

A mediados de la década de los 60, investigadores anglosajones resaltaron la similitud entre las lesiones cerebrales de la EA y la demencia senil degenerativa, proponiendo como término único la “ Demencia Tipo Alzheimer (DTA)"; distinguiendo su forma precoz, la enfermedad de Alzheimer y una forma más tardía, la Demencia Senil tipo Alzheimer.

Hoy en día se tiende a sustituir el término DTA por el de “ enfermedad de Alzheimer", de inicio precoz ( forma tradicional que aparece antes de los 65 años) o de inicio tardío ( antigua demencia senil que aparece a partir de los 65 años en adelante).

 

Actualmente está bien establecido que la EA es:

  • Una enfermedad y no una consecuencia del envejecimiento normal.
  • Está relacionada con la edad ya que su frecuencia aumenta con los años, pero no es debida a la edad ya que no afecta a algunas personas muy mayores.
  • Una enfermedad del cerebro y no una enfermedad mental.

 

Según la OMS la enfermedad se describe en estos términos: “ Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años."

 

III. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA EA

 

A. CIE 10: (F00-F09) TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS, INCLUIDOS LOS SINTOMÁTICOS

F00: Demencia en la enfermedad de Alzheimer

Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años. El periodo evolutivo puede ser corto, dos o tres años, pero en ocasiones es bastante más largo.

Puede comenzar en la edad madura o incluso antes, pero la incidencia es mayor hacia el final de la vida. En casos con inicio antes de los 65 años es posible tener antecedentes familiares de una demencia similiar, el curso es más rápido y predominan síntomas de lesión en los lóbulos temporales y parietales, entre ellos disfasias o dispraxias.

En los casos de inicio más tardios, el curso tiende a ser más lento y a caracterizarse por un deterioro más global de las funciones corticales superiores. Los enfermos con síndrome de Down, tienen un alto riesgo de desarrollar una enfermedad de Alzheimer.

 

Hallazgos en el cerebro:

  • Marcada reducción de neuronas, en especial en el hipocampo ( locus Coeruleus), la corteza temporo- parietal y la frontal.
  • Aparición de una degeneración neurofibrilar compuesta de filamentos helicoidales apareados.
  • Aparición de placas neuríticas  ( argentófilas) compuestas por sustancias amiloides que tienden a crecer.
  • Alteraciones neuroquímicas tales como una marcada reducción de enzimas acetilcolintransferasas.

Para un diagnóstico definitivo se requieren todos los síntomas siguientes:

  1. Presencia de un cuadro demencial
  2. Comienzo insidioso y deterioro lento.
  3. Ausencia de datos clínicos o en las exploraciones complementarias que el trastorno mental pudiera ser debido a otra enfermedad cerebral o sistémica capaces de dar lugar a una demencia ( hipotiroidismo, hipercalcemia, deficiencia de vitamina B12, neurosífilis,etc).
  4. Ausencia de un inicio apoplçetico, súbito o de signos neurolígicos focales tales como hemiparesia, déficits sensoriales, defectos del campo visual o falta de coordinación de movimientos.

 

Diagnóstico diferencial:

Hay que tener en cuenta las siguientes posibilidades:

  • Trastorno Depresivo ( F30-F39)
  • Delirium ( F05)
  • Síndrome amnésico orgánico ( F04)
  • Otras demencias primarias como la de Pick, Creutzfeldt- Jakob y Huntington
  • Demencias secundarias a muy diversas enfermedades somáticas, intoxicaciones, etc (F 02.8)
  • Retraso mental leve, moderado o grave ( F70-F72)

Dentro de esta clasificación del CIE-10 aparecen varios subtipos que sólo nombraré y no entraré a detallar por no extender la definición de criterios:

  • Demencia en la EA de inicio precoz
  • Demencia en la EA de inicio tardío
  • Demencia en la EA atípica o mixta
  • Demencia en la EA sin especificación.

 

B. DSM- IV: F00.xx DEMENCIA TIPO ALZHEIMER [ 294.1X]

A. Presencia de los múltiples déficits cognoscitivos se manifiesta por:

a. Deterioro de la memoria ( deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente)

b. Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas:

i. Afasia ( alteración del lenguaje)

ii. Apraxia ( deterioro de la capacidad para llevas a cabo actividades motoras, a pesar de que la función motora está intacta)

iii. Alteración de la ejecución ( planificación, organización, secuenciación y abstracción).

B. Los déficits cognoscitivos en cada uno de los criterios Aa y Ab provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad.

C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo.

D. Los déficits cognoscitivos de los criterios Aa y Ab no se deben a ninguno de los siguientes factores:

a. Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y cognoscitivos

b. Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia

c. Enfermedades inducidas por sustancias.

E. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium

F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno

 

Codificar basándose en la presencia o ausencia de una alteración de comportamiento clínicamente significativa.

  • Sin alteración del comportamiento
  • Con alteración del comportamiento.

Especificar el subtipo:

  • De inicio temprano: a los 65 años o antes
  • De inicio tardío: después de los 65 años.

Conclusiones

Cuando se piensa en la enfermedad de Alzheimer siempre se mencionan las pérdidas de memoria, los olvidos, y el déficit de las funciones cognitivas. Sin embargo, esto no refleja la realidad.

Cierto que estos trastornos resultan ser llamativos y focalizan la atención de la familia, pero la enfermedad conlleva otros dos síntomas muy relevantes: los trastornos del comportamiento y la disminución de las actividades.

Los trastornos del comportamiento son tan frecuentes como las pérdidas de memoria y pueden manifestarse desde el inicio, incluso revelar la enfermedad. Hay que recordar que las lesiones cerebrales de la enfermedad se localizan en dos aéreas específicas del cerebro: la primera, gestiona el proceso de la memoria; la segunda, nuestra vida afectiva, es decir, nuestras relaciones con los demás y con el entorno.

No hay que extrañarse de la aparición conjunta de pérdidas de memoria y de modificaciones del comportamiento. Cuántas veces las quejas de la familia mencionan un cambio en el carácter de su ser querido: “No es el mismo", “Antes, estaba muy activo. Le gustaba ver a los amigos, leer el periódico.

Ahora, no hace nada", “Antes era amable. Ahora está siempre tenso y nervioso, a veces agresivo".Presentes desde el inicio de la enfermedad (el mejor ejemplo, es la apatía), los trastornos del comportamiento se hacen más frecuentes y más severos a medida que se agrava la enfermedad.

 

¿Por qué son tan relevantes los trastornos del comportamiento?

- Se manifiestan en más del 85 % de los enfermos. La mayoría de los cuidadores deberán enfrentarse a sus consecuencias.

- Son conductas incoherentes cuya lógica se nos escapa. No entendemos el porqué de sus apariciones. ¿Por qué el enfermo se pone agresivo?, ¿Por qué me acusa de robarle el dinero?, ¿Por qué manifiesta tanta irritabilidad?, ¿Por qué se levanta la noche para vaciar su armario?, ¿Por qué quiere volver a casa de su madre que falleció hace dos años?

- Crean situaciones estresantes que hacen la vida diaria imposible. Vivir con un ser querido con pérdidas de memoria es difícil. Vivir con una persona con trastornos del carácter y del comportamiento, un infierno. De hecho, este es el motivo por el que el 60 % de los enfermos ingresan en residencias o instituciones, debido a que el cuidador no “puede más".

- La eficacia de los fármacos inhibidores de la colinesterasa o de la mementina sobre estos trastornos es cuestionable. Además, se ha abierto un debate sobre el uso de los anti psicóticos administrados a enfermos con Alzheimer. Está claro que los fármacos no resuelven el problema.

- Estas conductas tienen repercusiones muy perturbadoras sobre la vida de la colectividad una vez que el enfermo ingresa en una residencia. Se necesitarían unidades específicas con un personal debidamente formado para cuidarlos dignamente. La relevancia de este tema explica por qué la Fundación Alzheimer España (FAE) eligió este tema para introducirlo en el “Observatorio Alzheimer".

- La mayoría de los estudios publicados son epidemiológicos; estiman el tipo y la prevalencia de los trastornos. Es decir, que los trastornos son observados y descritos a través de la mirada de profesionales. ¿Cuál es la vivencia de los cuidadores familiares que se enfrentan a estos trastornos?, ¿Cómo lo sienten en sus propia carne?, ¿Cómo reaccionan?. Para saberlo, la Fundación Alzheimer España ha desarrollado la encuesta (TRACA), incluyendo a más de 1.200 cuidadores familiares en España. Se publicarán los resultados en el marco de la IV Conferencia Europea de la FAE el día 9 de mayo 2009.

 

 

Por Celia Selmes Antoine

Con la Colaboración de Luis García Sánchez; Psicólogo .

 

trastornos comportamiento

I. Introduccion

II. La Enfermedad de Alzheimer

III. Criterios Diagnósticos de la EA

  • a. CIE-10: Trastornos mentales orgánicos, incluidos los somáticos
  • a. DSM-IC:F00.xx Demencia tipo Alzheimer [294.1X]

 

 

I.- Introducción:

Es necesario saber que el hombre está dotado, desde el momento de su nacimiento, de un número limitado de neuronas que no tienen la facultad de dividirse, es decir, de reproducirse.

A lo largo de nuestra vida, perdemos un cierto número de neuronas por el desarrollo humano y por la aparición de ciertos episodios patológicos ( por ejemplo traumatismos craneales).

Cuando las neuronas mueres, contrariamente a las células del organismo, no pueden regenerarse. Pero existe sin embargo la posibilidad de compensación ( plasticidad cerebral) que consiste en la puesta en funcionamiento de hendiduras sinápticas inactivas. Sin embargo, esta capacidad es limitada y cuando la perdida neuronal es muy importante, la función (memoria, orientación, coordinación de movimientos…) desaparece.

Hay que añadir que esta función perdida puede recuperarse gracias a otras redes de neuronas (principio de la reeducación). Todo lo que disminuya el número de neuronas activas en el cerebro (traumatismos, lesiones vasculares, alcoholismo…) limitan esta capacidad de compensación.

Para que el cerebro funcione bien no sólo hacen falta las células nerviosas y un buen estado de los neurotransmisores, también es necesario que esté bien irrigado por la sangre ( más del 20% de la sangre pasa por el cerebro en un minuto), que le aporta los elementos esenciales a su funcionamiento: el oxígeno y la glucosa que le proporcionan la energía suficiente a la síntesis de los constituyentes.

¿Qué pasa con la edad?

De forma progresiva se desarrollan una serie de alteraciones:

  • La cantidad de sangre que irriga el cerebro disminuye ( casi un 25% a los 70 años), pero esta disminución es todavía compatible con un funcionamiento normal de los centros nerviosos.
  • El consumo de glucosa y de oxígeno por las neuronas se reduce un 10%.
  • La tasa de los NTs en el cerebro disminuye
  • El numero de neuronas disminuye.

Sin embargo no hay que confundir el envejecimiento del cerebro ( como órgano) con el envejecimiento psíquico.

Contrariamente a lo que pasa con otros órganos, existe una distancia importante entre el órgano cerebral y su función. Todos conocemos a personas mayores, alertas e inteligentes que conservan todas las facultades mentales, mientras que otras personas de la misma edad se degradan.

Estas diferencias proceden de dos hechos:

  • No somos iguales frente al proceso de envejecimiento normal
  • Ciertos sujetos presentan lesiones degenerativas o vasculares asociadas a la edad de difícil diagnóstico precoz.

 

II. LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

La EA es una enfermedad degenerativa de las células cerebrales (neuronas) de carácter progresivo, de origen todavía desconocido y frente a la que no se puede, actualmente ofrecer ningún tratamiento capaz de curarla o prevenirla.

Considerada durante muchos años como una enfermedad rara, afecta al 5-7 % de las personas de más de 65 años. Es la causa de invalidez, dependencia y mortalidad más frecuente en los mayores.

En 1854 nación en Baviera el psiquiatra alemán Alois Alzheimer que publicó  en 1907 el caso de una mujer de cincuenta y un años cuyas facultades intelectuales habían desaparecido gradualmente en cuatro años.

Al realizar la autopsia de su cerebro descubrió dos tipos de anomalías:

1- Placas seniles, que habían sido identificadas como una lesión característica de demencias seniles poco antes también por Fischer.

2- Formaciones anormales situadas en el interior de las neuronas, que no se conocían y que nombró “ ovillos neurofibrilares"

corteza cerebral normalcorteza con alzheimer

1.- Corteza cerebral en estado normal 2.- Corteza en el transcurso de la enfermedad de Alzheimer

 

Se formula entonces la hipótesis que relaciona esta afección con la vejez ya que las lesiones resultan similares a las de la demencia senil. La joven edad de la enferma no permitía este diagnóstico por lo que se aisló el caso como una afección específica recibiendo años más tarde el nombre de “ Enfermedad de Alzheimer".

¿Qué es la demencia presenil, la demencia senil y la enfermedad de Alzheimer?

Hasta los años 60, se describía la EA como una demencia degenerativa presenil, que afectaba a personas relativamente jóvenes ( 50 años), denominación compartida con otra demencia, la enfermedad de Pick.

Estas afecciones se oponían a las “ demencias seniles", mucho más frecuentes y que afectaban a personas mayores ( de 75/80 años).

A mediados de la década de los 60, investigadores anglosajones resaltaron la similitud entre las lesiones cerebrales de la EA y la demencia senil degenerativa, proponiendo como término único la “ Demencia Tipo Alzheimer (DTA)"; distinguiendo su forma precoz, la enfermedad de Alzheimer y una forma más tardía, la Demencia Senil tipo Alzheimer.

Hoy en día se tiende a sustituir el término DTA por el de “ enfermedad de Alzheimer", de inicio precoz ( forma tradicional que aparece antes de los 65 años) o de inicio tardío ( antigua demencia senil que aparece a partir de los 65 años en adelante).

 

Actualmente está bien establecido que la EA es:

  • Una enfermedad y no una consecuencia del envejecimiento normal.
  • Está relacionada con la edad ya que su frecuencia aumenta con los años, pero no es debida a la edad ya que no afecta a algunas personas muy mayores.
  • Una enfermedad del cerebro y no una enfermedad mental.

 

Según la OMS la enfermedad se describe en estos términos: “ Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años."

 

III. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA EA

 

A. CIE 10: (F00-F09) TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS, INCLUIDOS LOS SINTOMÁTICOS

F00: Demencia en la enfermedad de Alzheimer

Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años. El periodo evolutivo puede ser corto, dos o tres años, pero en ocasiones es bastante más largo.

Puede comenzar en la edad madura o incluso antes, pero la incidencia es mayor hacia el final de la vida. En casos con inicio antes de los 65 años es posible tener antecedentes familiares de una demencia similiar, el curso es más rápido y predominan síntomas de lesión en los lóbulos temporales y parietales, entre ellos disfasias o dispraxias.

En los casos de inicio más tardios, el curso tiende a ser más lento y a caracterizarse por un deterioro más global de las funciones corticales superiores. Los enfermos con síndrome de Down, tienen un alto riesgo de desarrollar una enfermedad de Alzheimer.

 

Hallazgos en el cerebro:

  • Marcada reducción de neuronas, en especial en el hipocampo ( locus Coeruleus), la corteza temporo- parietal y la frontal.
  • Aparición de una degeneración neurofibrilar compuesta de filamentos helicoidales apareados.
  • Aparición de placas neuríticas  ( argentófilas) compuestas por sustancias amiloides que tienden a crecer.
  • Alteraciones neuroquímicas tales como una marcada reducción de enzimas acetilcolintransferasas.

Para un diagnóstico definitivo se requieren todos los síntomas siguientes:

  1. Presencia de un cuadro demencial
  2. Comienzo insidioso y deterioro lento.
  3. Ausencia de datos clínicos o en las exploraciones complementarias que el trastorno mental pudiera ser debido a otra enfermedad cerebral o sistémica capaces de dar lugar a una demencia ( hipotiroidismo, hipercalcemia, deficiencia de vitamina B12, neurosífilis,etc).
  4. Ausencia de un inicio apoplçetico, súbito o de signos neurolígicos focales tales como hemiparesia, déficits sensoriales, defectos del campo visual o falta de coordinación de movimientos.

 

Diagnóstico diferencial:

Hay que tener en cuenta las siguientes posibilidades:

  • Trastorno Depresivo ( F30-F39)
  • Delirium ( F05)
  • Síndrome amnésico orgánico ( F04)
  • Otras demencias primarias como la de Pick, Creutzfeldt- Jakob y Huntington
  • Demencias secundarias a muy diversas enfermedades somáticas, intoxicaciones, etc (F 02.8)
  • Retraso mental leve, moderado o grave ( F70-F72)

Dentro de esta clasificación del CIE-10 aparecen varios subtipos que sólo nombraré y no entraré a detallar por no extender la definición de criterios:

  • Demencia en la EA de inicio precoz
  • Demencia en la EA de inicio tardío
  • Demencia en la EA atípica o mixta
  • Demencia en la EA sin especificación.

 

B. DSM- IV: F00.xx DEMENCIA TIPO ALZHEIMER [ 294.1X]

A. Presencia de los múltiples déficits cognoscitivos se manifiesta por:

a. Deterioro de la memoria ( deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente)

b. Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas:

i. Afasia ( alteración del lenguaje)

ii. Apraxia ( deterioro de la capacidad para llevas a cabo actividades motoras, a pesar de que la función motora está intacta)

iii. Alteración de la ejecución ( planificación, organización, secuenciación y abstracción).

B. Los déficits cognoscitivos en cada uno de los criterios Aa y Ab provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad.

C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo.

D. Los déficits cognoscitivos de los criterios Aa y Ab no se deben a ninguno de los siguientes factores:

a. Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y cognoscitivos

b. Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia

c. Enfermedades inducidas por sustancias.

E. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium

F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno

 

Codificar basándose en la presencia o ausencia de una alteración de comportamiento clínicamente significativa.

  • Sin alteración del comportamiento
  • Con alteración del comportamiento.

Especificar el subtipo:

  • De inicio temprano: a los 65 años o antes
  • De inicio tardío: después de los 65 años.

Conclusiones

Cuando se piensa en la enfermedad de Alzheimer siempre se mencionan las pérdidas de memoria, los olvidos, y el déficit de las funciones cognitivas. Sin embargo, esto no refleja la realidad.

Cierto que estos trastornos resultan ser llamativos y focalizan la atención de la familia, pero la enfermedad conlleva otros dos síntomas muy relevantes: los trastornos del comportamiento y la disminución de las actividades.

Los trastornos del comportamiento son tan frecuentes como las pérdidas de memoria y pueden manifestarse desde el inicio, incluso revelar la enfermedad. Hay que recordar que las lesiones cerebrales de la enfermedad se localizan en dos aéreas específicas del cerebro: la primera, gestiona el proceso de la memoria; la segunda, nuestra vida afectiva, es decir, nuestras relaciones con los demás y con el entorno.

No hay que extrañarse de la aparición conjunta de pérdidas de memoria y de modificaciones del comportamiento. Cuántas veces las quejas de la familia mencionan un cambio en el carácter de su ser querido: “No es el mismo", “Antes, estaba muy activo. Le gustaba ver a los amigos, leer el periódico.

Ahora, no hace nada", “Antes era amable. Ahora está siempre tenso y nervioso, a veces agresivo".Presentes desde el inicio de la enfermedad (el mejor ejemplo, es la apatía), los trastornos del comportamiento se hacen más frecuentes y más severos a medida que se agrava la enfermedad.

 

¿Por qué son tan relevantes los trastornos del comportamiento?

- Se manifiestan en más del 85 % de los enfermos. La mayoría de los cuidadores deberán enfrentarse a sus consecuencias.

- Son conductas incoherentes cuya lógica se nos escapa. No entendemos el porqué de sus apariciones. ¿Por qué el enfermo se pone agresivo?, ¿Por qué me acusa de robarle el dinero?, ¿Por qué manifiesta tanta irritabilidad?, ¿Por qué se levanta la noche para vaciar su armario?, ¿Por qué quiere volver a casa de su madre que falleció hace dos años?

- Crean situaciones estresantes que hacen la vida diaria imposible. Vivir con un ser querido con pérdidas de memoria es difícil. Vivir con una persona con trastornos del carácter y del comportamiento, un infierno. De hecho, este es el motivo por el que el 60 % de los enfermos ingresan en residencias o instituciones, debido a que el cuidador no “puede más".

- La eficacia de los fármacos inhibidores de la colinesterasa o de la mementina sobre estos trastornos es cuestionable. Además, se ha abierto un debate sobre el uso de los anti psicóticos administrados a enfermos con Alzheimer. Está claro que los fármacos no resuelven el problema.

- Estas conductas tienen repercusiones muy perturbadoras sobre la vida de la colectividad una vez que el enfermo ingresa en una residencia. Se necesitarían unidades específicas con un personal debidamente formado para cuidarlos dignamente. La relevancia de este tema explica por qué la Fundación Alzheimer España (FAE) eligió este tema para introducirlo en el “Observatorio Alzheimer".

- La mayoría de los estudios publicados son epidemiológicos; estiman el tipo y la prevalencia de los trastornos. Es decir, que los trastornos son observados y descritos a través de la mirada de profesionales. ¿Cuál es la vivencia de los cuidadores familiares que se enfrentan a estos trastornos?, ¿Cómo lo sienten en sus propia carne?, ¿Cómo reaccionan?. Para saberlo, la Fundación Alzheimer España ha desarrollado la encuesta (TRACA), incluyendo a más de 1.200 cuidadores familiares en España. Se publicarán los resultados en el marco de la IV Conferencia Europea de la FAE el día 9 de mayo 2009.

 

 

Por Celia Selmes Antoine

Con la Colaboración de Luis García Sánchez; Psicólogo .

 

trastornos comportamiento

I. Introduccion

II. La Enfermedad de Alzheimer

III. Criterios Diagnósticos de la EA

  • a. CIE-10: Trastornos mentales orgánicos, incluidos los somáticos
  • a. DSM-IC:F00.xx Demencia tipo Alzheimer [294.1X]

 

 

I.- Introducción:

Es necesario saber que el hombre está dotado, desde el momento de su nacimiento, de un número limitado de neuronas que no tienen la facultad de dividirse, es decir, de reproducirse.

A lo largo de nuestra vida, perdemos un cierto número de neuronas por el desarrollo humano y por la aparición de ciertos episodios patológicos ( por ejemplo traumatismos craneales).

Cuando las neuronas mueres, contrariamente a las células del organismo, no pueden regenerarse. Pero existe sin embargo la posibilidad de compensación ( plasticidad cerebral) que consiste en la puesta en funcionamiento de hendiduras sinápticas inactivas. Sin embargo, esta capacidad es limitada y cuando la perdida neuronal es muy importante, la función (memoria, orientación, coordinación de movimientos…) desaparece.

Hay que añadir que esta función perdida puede recuperarse gracias a otras redes de neuronas (principio de la reeducación). Todo lo que disminuya el número de neuronas activas en el cerebro (traumatismos, lesiones vasculares, alcoholismo…) limitan esta capacidad de compensación.

Para que el cerebro funcione bien no sólo hacen falta las células nerviosas y un buen estado de los neurotransmisores, también es necesario que esté bien irrigado por la sangre ( más del 20% de la sangre pasa por el cerebro en un minuto), que le aporta los elementos esenciales a su funcionamiento: el oxígeno y la glucosa que le proporcionan la energía suficiente a la síntesis de los constituyentes.

¿Qué pasa con la edad?

De forma progresiva se desarrollan una serie de alteraciones:

  • La cantidad de sangre que irriga el cerebro disminuye ( casi un 25% a los 70 años), pero esta disminución es todavía compatible con un funcionamiento normal de los centros nerviosos.
  • El consumo de glucosa y de oxígeno por las neuronas se reduce un 10%.
  • La tasa de los NTs en el cerebro disminuye
  • El numero de neuronas disminuye.

Sin embargo no hay que confundir el envejecimiento del cerebro ( como órgano) con el envejecimiento psíquico.

Contrariamente a lo que pasa con otros órganos, existe una distancia importante entre el órgano cerebral y su función. Todos conocemos a personas mayores, alertas e inteligentes que conservan todas las facultades mentales, mientras que otras personas de la misma edad se degradan.

Estas diferencias proceden de dos hechos:

  • No somos iguales frente al proceso de envejecimiento normal
  • Ciertos sujetos presentan lesiones degenerativas o vasculares asociadas a la edad de difícil diagnóstico precoz.

 

II. LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

La EA es una enfermedad degenerativa de las células cerebrales (neuronas) de carácter progresivo, de origen todavía desconocido y frente a la que no se puede, actualmente ofrecer ningún tratamiento capaz de curarla o prevenirla.

Considerada durante muchos años como una enfermedad rara, afecta al 5-7 % de las personas de más de 65 años. Es la causa de invalidez, dependencia y mortalidad más frecuente en los mayores.

En 1854 nación en Baviera el psiquiatra alemán Alois Alzheimer que publicó  en 1907 el caso de una mujer de cincuenta y un años cuyas facultades intelectuales habían desaparecido gradualmente en cuatro años.

Al realizar la autopsia de su cerebro descubrió dos tipos de anomalías:

1- Placas seniles, que habían sido identificadas como una lesión característica de demencias seniles poco antes también por Fischer.

2- Formaciones anormales situadas en el interior de las neuronas, que no se conocían y que nombró “ ovillos neurofibrilares"

corteza cerebral normalcorteza con alzheimer

1.- Corteza cerebral en estado normal 2.- Corteza en el transcurso de la enfermedad de Alzheimer

 

Se formula entonces la hipótesis que relaciona esta afección con la vejez ya que las lesiones resultan similares a las de la demencia senil. La joven edad de la enferma no permitía este diagnóstico por lo que se aisló el caso como una afección específica recibiendo años más tarde el nombre de “ Enfermedad de Alzheimer".

¿Qué es la demencia presenil, la demencia senil y la enfermedad de Alzheimer?

Hasta los años 60, se describía la EA como una demencia degenerativa presenil, que afectaba a personas relativamente jóvenes ( 50 años), denominación compartida con otra demencia, la enfermedad de Pick.

Estas afecciones se oponían a las “ demencias seniles", mucho más frecuentes y que afectaban a personas mayores ( de 75/80 años).

A mediados de la década de los 60, investigadores anglosajones resaltaron la similitud entre las lesiones cerebrales de la EA y la demencia senil degenerativa, proponiendo como término único la “ Demencia Tipo Alzheimer (DTA)"; distinguiendo su forma precoz, la enfermedad de Alzheimer y una forma más tardía, la Demencia Senil tipo Alzheimer.

Hoy en día se tiende a sustituir el término DTA por el de “ enfermedad de Alzheimer", de inicio precoz ( forma tradicional que aparece antes de los 65 años) o de inicio tardío ( antigua demencia senil que aparece a partir de los 65 años en adelante).

 

Actualmente está bien establecido que la EA es:

  • Una enfermedad y no una consecuencia del envejecimiento normal.
  • Está relacionada con la edad ya que su frecuencia aumenta con los años, pero no es debida a la edad ya que no afecta a algunas personas muy mayores.
  • Una enfermedad del cerebro y no una enfermedad mental.

 

Según la OMS la enfermedad se describe en estos términos: “ Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años."

 

III. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA EA

 

A. CIE 10: (F00-F09) TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS, INCLUIDOS LOS SINTOMÁTICOS

F00: Demencia en la enfermedad de Alzheimer

Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años. El periodo evolutivo puede ser corto, dos o tres años, pero en ocasiones es bastante más largo.

Puede comenzar en la edad madura o incluso antes, pero la incidencia es mayor hacia el final de la vida. En casos con inicio antes de los 65 años es posible tener antecedentes familiares de una demencia similiar, el curso es más rápido y predominan síntomas de lesión en los lóbulos temporales y parietales, entre ellos disfasias o dispraxias.

En los casos de inicio más tardios, el curso tiende a ser más lento y a caracterizarse por un deterioro más global de las funciones corticales superiores. Los enfermos con síndrome de Down, tienen un alto riesgo de desarrollar una enfermedad de Alzheimer.

 

Hallazgos en el cerebro:

  • Marcada reducción de neuronas, en especial en el hipocampo ( locus Coeruleus), la corteza temporo- parietal y la frontal.
  • Aparición de una degeneración neurofibrilar compuesta de filamentos helicoidales apareados.
  • Aparición de placas neuríticas  ( argentófilas) compuestas por sustancias amiloides que tienden a crecer.
  • Alteraciones neuroquímicas tales como una marcada reducción de enzimas acetilcolintransferasas.

Para un diagnóstico definitivo se requieren todos los síntomas siguientes:

  1. Presencia de un cuadro demencial
  2. Comienzo insidioso y deterioro lento.
  3. Ausencia de datos clínicos o en las exploraciones complementarias que el trastorno mental pudiera ser debido a otra enfermedad cerebral o sistémica capaces de dar lugar a una demencia ( hipotiroidismo, hipercalcemia, deficiencia de vitamina B12, neurosífilis,etc).
  4. Ausencia de un inicio apoplçetico, súbito o de signos neurolígicos focales tales como hemiparesia, déficits sensoriales, defectos del campo visual o falta de coordinación de movimientos.

 

Diagnóstico diferencial:

Hay que tener en cuenta las siguientes posibilidades:

  • Trastorno Depresivo ( F30-F39)
  • Delirium ( F05)
  • Síndrome amnésico orgánico ( F04)
  • Otras demencias primarias como la de Pick, Creutzfeldt- Jakob y Huntington
  • Demencias secundarias a muy diversas enfermedades somáticas, intoxicaciones, etc (F 02.8)
  • Retraso mental leve, moderado o grave ( F70-F72)

Dentro de esta clasificación del CIE-10 aparecen varios subtipos que sólo nombraré y no entraré a detallar por no extender la definición de criterios:

  • Demencia en la EA de inicio precoz
  • Demencia en la EA de inicio tardío
  • Demencia en la EA atípica o mixta
  • Demencia en la EA sin especificación.

 

B. DSM- IV: F00.xx DEMENCIA TIPO ALZHEIMER [ 294.1X]

A. Presencia de los múltiples déficits cognoscitivos se manifiesta por:

a. Deterioro de la memoria ( deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente)

b. Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas:

i. Afasia ( alteración del lenguaje)

ii. Apraxia ( deterioro de la capacidad para llevas a cabo actividades motoras, a pesar de que la función motora está intacta)

iii. Alteración de la ejecución ( planificación, organización, secuenciación y abstracción).

B. Los déficits cognoscitivos en cada uno de los criterios Aa y Ab provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad.

C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo.

D. Los déficits cognoscitivos de los criterios Aa y Ab no se deben a ninguno de los siguientes factores:

a. Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y cognoscitivos

b. Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia

c. Enfermedades inducidas por sustancias.

E. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium

F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno

 

Codificar basándose en la presencia o ausencia de una alteración de comportamiento clínicamente significativa.

  • Sin alteración del comportamiento
  • Con alteración del comportamiento.

Especificar el subtipo:

  • De inicio temprano: a los 65 años o antes
  • De inicio tardío: después de los 65 años.

Conclusiones

Cuando se piensa en la enfermedad de Alzheimer siempre se mencionan las pérdidas de memoria, los olvidos, y el déficit de las funciones cognitivas. Sin embargo, esto no refleja la realidad.

Cierto que estos trastornos resultan ser llamativos y focalizan la atención de la familia, pero la enfermedad conlleva otros dos síntomas muy relevantes: los trastornos del comportamiento y la disminución de las actividades.

Los trastornos del comportamiento son tan frecuentes como las pérdidas de memoria y pueden manifestarse desde el inicio, incluso revelar la enfermedad. Hay que recordar que las lesiones cerebrales de la enfermedad se localizan en dos aéreas específicas del cerebro: la primera, gestiona el proceso de la memoria; la segunda, nuestra vida afectiva, es decir, nuestras relaciones con los demás y con el entorno.

No hay que extrañarse de la aparición conjunta de pérdidas de memoria y de modificaciones del comportamiento. Cuántas veces las quejas de la familia mencionan un cambio en el carácter de su ser querido: “No es el mismo", “Antes, estaba muy activo. Le gustaba ver a los amigos, leer el periódico.

Ahora, no hace nada", “Antes era amable. Ahora está siempre tenso y nervioso, a veces agresivo".Presentes desde el inicio de la enfermedad (el mejor ejemplo, es la apatía), los trastornos del comportamiento se hacen más frecuentes y más severos a medida que se agrava la enfermedad.

 

¿Por qué son tan relevantes los trastornos del comportamiento?

- Se manifiestan en más del 85 % de los enfermos. La mayoría de los cuidadores deberán enfrentarse a sus consecuencias.

- Son conductas incoherentes cuya lógica se nos escapa. No entendemos el porqué de sus apariciones. ¿Por qué el enfermo se pone agresivo?, ¿Por qué me acusa de robarle el dinero?, ¿Por qué manifiesta tanta irritabilidad?, ¿Por qué se levanta la noche para vaciar su armario?, ¿Por qué quiere volver a casa de su madre que falleció hace dos años?

- Crean situaciones estresantes que hacen la vida diaria imposible. Vivir con un ser querido con pérdidas de memoria es difícil. Vivir con una persona con trastornos del carácter y del comportamiento, un infierno. De hecho, este es el motivo por el que el 60 % de los enfermos ingresan en residencias o instituciones, debido a que el cuidador no “puede más".

- La eficacia de los fármacos inhibidores de la colinesterasa o de la mementina sobre estos trastornos es cuestionable. Además, se ha abierto un debate sobre el uso de los anti psicóticos administrados a enfermos con Alzheimer. Está claro que los fármacos no resuelven el problema.

- Estas conductas tienen repercusiones muy perturbadoras sobre la vida de la colectividad una vez que el enfermo ingresa en una residencia. Se necesitarían unidades específicas con un personal debidamente formado para cuidarlos dignamente. La relevancia de este tema explica por qué la Fundación Alzheimer España (FAE) eligió este tema para introducirlo en el “Observatorio Alzheimer".

- La mayoría de los estudios publicados son epidemiológicos; estiman el tipo y la prevalencia de los trastornos. Es decir, que los trastornos son observados y descritos a través de la mirada de profesionales. ¿Cuál es la vivencia de los cuidadores familiares que se enfrentan a estos trastornos?, ¿Cómo lo sienten en sus propia carne?, ¿Cómo reaccionan?. Para saberlo, la Fundación Alzheimer España ha desarrollado la encuesta (TRACA), incluyendo a más de 1.200 cuidadores familiares en España. Se publicarán los resultados en el marco de la IV Conferencia Europea de la FAE el día 9 de mayo 2009.

 

 

Por Celia Selmes Antoine

Con la Colaboración de Luis García Sánchez; Psicólogo .

 

trastornos comportamiento

I. Introduccion

II. La Enfermedad de Alzheimer

III. Criterios Diagnósticos de la EA

  • a. CIE-10: Trastornos mentales orgánicos, incluidos los somáticos
  • a. DSM-IC:F00.xx Demencia tipo Alzheimer [294.1X]

 

 

I.- Introducción:

Es necesario saber que el hombre está dotado, desde el momento de su nacimiento, de un número limitado de neuronas que no tienen la facultad de dividirse, es decir, de reproducirse.

A lo largo de nuestra vida, perdemos un cierto número de neuronas por el desarrollo humano y por la aparición de ciertos episodios patológicos ( por ejemplo traumatismos craneales).

Cuando las neuronas mueres, contrariamente a las células del organismo, no pueden regenerarse. Pero existe sin embargo la posibilidad de compensación ( plasticidad cerebral) que consiste en la puesta en funcionamiento de hendiduras sinápticas inactivas. Sin embargo, esta capacidad es limitada y cuando la perdida neuronal es muy importante, la función (memoria, orientación, coordinación de movimientos…) desaparece.

Hay que añadir que esta función perdida puede recuperarse gracias a otras redes de neuronas (principio de la reeducación). Todo lo que disminuya el número de neuronas activas en el cerebro (traumatismos, lesiones vasculares, alcoholismo…) limitan esta capacidad de compensación.

Para que el cerebro funcione bien no sólo hacen falta las células nerviosas y un buen estado de los neurotransmisores, también es necesario que esté bien irrigado por la sangre ( más del 20% de la sangre pasa por el cerebro en un minuto), que le aporta los elementos esenciales a su funcionamiento: el oxígeno y la glucosa que le proporcionan la energía suficiente a la síntesis de los constituyentes.

¿Qué pasa con la edad?

De forma progresiva se desarrollan una serie de alteraciones:

  • La cantidad de sangre que irriga el cerebro disminuye ( casi un 25% a los 70 años), pero esta disminución es todavía compatible con un funcionamiento normal de los centros nerviosos.
  • El consumo de glucosa y de oxígeno por las neuronas se reduce un 10%.
  • La tasa de los NTs en el cerebro disminuye
  • El numero de neuronas disminuye.

Sin embargo no hay que confundir el envejecimiento del cerebro ( como órgano) con el envejecimiento psíquico.

Contrariamente a lo que pasa con otros órganos, existe una distancia importante entre el órgano cerebral y su función. Todos conocemos a personas mayores, alertas e inteligentes que conservan todas las facultades mentales, mientras que otras personas de la misma edad se degradan.

Estas diferencias proceden de dos hechos:

  • No somos iguales frente al proceso de envejecimiento normal
  • Ciertos sujetos presentan lesiones degenerativas o vasculares asociadas a la edad de difícil diagnóstico precoz.

 

II. LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

La EA es una enfermedad degenerativa de las células cerebrales (neuronas) de carácter progresivo, de origen todavía desconocido y frente a la que no se puede, actualmente ofrecer ningún tratamiento capaz de curarla o prevenirla.

Considerada durante muchos años como una enfermedad rara, afecta al 5-7 % de las personas de más de 65 años. Es la causa de invalidez, dependencia y mortalidad más frecuente en los mayores.

En 1854 nación en Baviera el psiquiatra alemán Alois Alzheimer que publicó  en 1907 el caso de una mujer de cincuenta y un años cuyas facultades intelectuales habían desaparecido gradualmente en cuatro años.

Al realizar la autopsia de su cerebro descubrió dos tipos de anomalías:

1- Placas seniles, que habían sido identificadas como una lesión característica de demencias seniles poco antes también por Fischer.

2- Formaciones anormales situadas en el interior de las neuronas, que no se conocían y que nombró “ ovillos neurofibrilares"

corteza cerebral normalcorteza con alzheimer

1.- Corteza cerebral en estado normal 2.- Corteza en el transcurso de la enfermedad de Alzheimer

 

Se formula entonces la hipótesis que relaciona esta afección con la vejez ya que las lesiones resultan similares a las de la demencia senil. La joven edad de la enferma no permitía este diagnóstico por lo que se aisló el caso como una afección específica recibiendo años más tarde el nombre de “ Enfermedad de Alzheimer".

¿Qué es la demencia presenil, la demencia senil y la enfermedad de Alzheimer?

Hasta los años 60, se describía la EA como una demencia degenerativa presenil, que afectaba a personas relativamente jóvenes ( 50 años), denominación compartida con otra demencia, la enfermedad de Pick.

Estas afecciones se oponían a las “ demencias seniles", mucho más frecuentes y que afectaban a personas mayores ( de 75/80 años).

A mediados de la década de los 60, investigadores anglosajones resaltaron la similitud entre las lesiones cerebrales de la EA y la demencia senil degenerativa, proponiendo como término único la “ Demencia Tipo Alzheimer (DTA)"; distinguiendo su forma precoz, la enfermedad de Alzheimer y una forma más tardía, la Demencia Senil tipo Alzheimer.

Hoy en día se tiende a sustituir el término DTA por el de “ enfermedad de Alzheimer", de inicio precoz ( forma tradicional que aparece antes de los 65 años) o de inicio tardío ( antigua demencia senil que aparece a partir de los 65 años en adelante).

 

Actualmente está bien establecido que la EA es:

  • Una enfermedad y no una consecuencia del envejecimiento normal.
  • Está relacionada con la edad ya que su frecuencia aumenta con los años, pero no es debida a la edad ya que no afecta a algunas personas muy mayores.
  • Una enfermedad del cerebro y no una enfermedad mental.

 

Según la OMS la enfermedad se describe en estos términos: “ Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años."

 

III. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA EA

 

A. CIE 10: (F00-F09) TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS, INCLUIDOS LOS SINTOMÁTICOS

F00: Demencia en la enfermedad de Alzheimer

Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años. El periodo evolutivo puede ser corto, dos o tres años, pero en ocasiones es bastante más largo.

Puede comenzar en la edad madura o incluso antes, pero la incidencia es mayor hacia el final de la vida. En casos con inicio antes de los 65 años es posible tener antecedentes familiares de una demencia similiar, el curso es más rápido y predominan síntomas de lesión en los lóbulos temporales y parietales, entre ellos disfasias o dispraxias.

En los casos de inicio más tardios, el curso tiende a ser más lento y a caracterizarse por un deterioro más global de las funciones corticales superiores. Los enfermos con síndrome de Down, tienen un alto riesgo de desarrollar una enfermedad de Alzheimer.

 

Hallazgos en el cerebro:

  • Marcada reducción de neuronas, en especial en el hipocampo ( locus Coeruleus), la corteza temporo- parietal y la frontal.
  • Aparición de una degeneración neurofibrilar compuesta de filamentos helicoidales apareados.
  • Aparición de placas neuríticas  ( argentófilas) compuestas por sustancias amiloides que tienden a crecer.
  • Alteraciones neuroquímicas tales como una marcada reducción de enzimas acetilcolintransferasas.

Para un diagnóstico definitivo se requieren todos los síntomas siguientes:

  1. Presencia de un cuadro demencial
  2. Comienzo insidioso y deterioro lento.
  3. Ausencia de datos clínicos o en las exploraciones complementarias que el trastorno mental pudiera ser debido a otra enfermedad cerebral o sistémica capaces de dar lugar a una demencia ( hipotiroidismo, hipercalcemia, deficiencia de vitamina B12, neurosífilis,etc).
  4. Ausencia de un inicio apoplçetico, súbito o de signos neurolígicos focales tales como hemiparesia, déficits sensoriales, defectos del campo visual o falta de coordinación de movimientos.

 

Diagnóstico diferencial:

Hay que tener en cuenta las siguientes posibilidades:

  • Trastorno Depresivo ( F30-F39)
  • Delirium ( F05)
  • Síndrome amnésico orgánico ( F04)
  • Otras demencias primarias como la de Pick, Creutzfeldt- Jakob y Huntington
  • Demencias secundarias a muy diversas enfermedades somáticas, intoxicaciones, etc (F 02.8)
  • Retraso mental leve, moderado o grave ( F70-F72)

Dentro de esta clasificación del CIE-10 aparecen varios subtipos que sólo nombraré y no entraré a detallar por no extender la definición de criterios:

  • Demencia en la EA de inicio precoz
  • Demencia en la EA de inicio tardío
  • Demencia en la EA atípica o mixta
  • Demencia en la EA sin especificación.

 

B. DSM- IV: F00.xx DEMENCIA TIPO ALZHEIMER [ 294.1X]

A. Presencia de los múltiples déficits cognoscitivos se manifiesta por:

a. Deterioro de la memoria ( deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente)

b. Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas:

i. Afasia ( alteración del lenguaje)

ii. Apraxia ( deterioro de la capacidad para llevas a cabo actividades motoras, a pesar de que la función motora está intacta)

iii. Alteración de la ejecución ( planificación, organización, secuenciación y abstracción).

B. Los déficits cognoscitivos en cada uno de los criterios Aa y Ab provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad.

C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo.

D. Los déficits cognoscitivos de los criterios Aa y Ab no se deben a ninguno de los siguientes factores:

a. Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y cognoscitivos

b. Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia

c. Enfermedades inducidas por sustancias.

E. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium

F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno

 

Codificar basándose en la presencia o ausencia de una alteración de comportamiento clínicamente significativa.

  • Sin alteración del comportamiento
  • Con alteración del comportamiento.

Especificar el subtipo:

  • De inicio temprano: a los 65 años o antes
  • De inicio tardío: después de los 65 años.

Conclusiones

Cuando se piensa en la enfermedad de Alzheimer siempre se mencionan las pérdidas de memoria, los olvidos, y el déficit de las funciones cognitivas. Sin embargo, esto no refleja la realidad.

Cierto que estos trastornos resultan ser llamativos y focalizan la atención de la familia, pero la enfermedad conlleva otros dos síntomas muy relevantes: los trastornos del comportamiento y la disminución de las actividades.

Los trastornos del comportamiento son tan frecuentes como las pérdidas de memoria y pueden manifestarse desde el inicio, incluso revelar la enfermedad. Hay que recordar que las lesiones cerebrales de la enfermedad se localizan en dos aéreas específicas del cerebro: la primera, gestiona el proceso de la memoria; la segunda, nuestra vida afectiva, es decir, nuestras relaciones con los demás y con el entorno.

No hay que extrañarse de la aparición conjunta de pérdidas de memoria y de modificaciones del comportamiento. Cuántas veces las quejas de la familia mencionan un cambio en el carácter de su ser querido: “No es el mismo", “Antes, estaba muy activo. Le gustaba ver a los amigos, leer el periódico.

Ahora, no hace nada", “Antes era amable. Ahora está siempre tenso y nervioso, a veces agresivo".Presentes desde el inicio de la enfermedad (el mejor ejemplo, es la apatía), los trastornos del comportamiento se hacen más frecuentes y más severos a medida que se agrava la enfermedad.

 

¿Por qué son tan relevantes los trastornos del comportamiento?

- Se manifiestan en más del 85 % de los enfermos. La mayoría de los cuidadores deberán enfrentarse a sus consecuencias.

- Son conductas incoherentes cuya lógica se nos escapa. No entendemos el porqué de sus apariciones. ¿Por qué el enfermo se pone agresivo?, ¿Por qué me acusa de robarle el dinero?, ¿Por qué manifiesta tanta irritabilidad?, ¿Por qué se levanta la noche para vaciar su armario?, ¿Por qué quiere volver a casa de su madre que falleció hace dos años?

- Crean situaciones estresantes que hacen la vida diaria imposible. Vivir con un ser querido con pérdidas de memoria es difícil. Vivir con una persona con trastornos del carácter y del comportamiento, un infierno. De hecho, este es el motivo por el que el 60 % de los enfermos ingresan en residencias o instituciones, debido a que el cuidador no “puede más".

- La eficacia de los fármacos inhibidores de la colinesterasa o de la mementina sobre estos trastornos es cuestionable. Además, se ha abierto un debate sobre el uso de los anti psicóticos administrados a enfermos con Alzheimer. Está claro que los fármacos no resuelven el problema.

- Estas conductas tienen repercusiones muy perturbadoras sobre la vida de la colectividad una vez que el enfermo ingresa en una residencia. Se necesitarían unidades específicas con un personal debidamente formado para cuidarlos dignamente. La relevancia de este tema explica por qué la Fundación Alzheimer España (FAE) eligió este tema para introducirlo en el “Observatorio Alzheimer".

- La mayoría de los estudios publicados son epidemiológicos; estiman el tipo y la prevalencia de los trastornos. Es decir, que los trastornos son observados y descritos a través de la mirada de profesionales. ¿Cuál es la vivencia de los cuidadores familiares que se enfrentan a estos trastornos?, ¿Cómo lo sienten en sus propia carne?, ¿Cómo reaccionan?. Para saberlo, la Fundación Alzheimer España ha desarrollado la encuesta (TRACA), incluyendo a más de 1.200 cuidadores familiares en España. Se publicarán los resultados en el marco de la IV Conferencia Europea de la FAE el día 9 de mayo 2009.

 

 

Por Celia Selmes Antoine

Con la Colaboración de Luis García Sánchez; Psicólogo .

 

trastornos comportamiento

I. Introduccion

II. La Enfermedad de Alzheimer

III. Criterios Diagnósticos de la EA

  • a. CIE-10: Trastornos mentales orgánicos, incluidos los somáticos
  • a. DSM-IC:F00.xx Demencia tipo Alzheimer [294.1X]

 

 

I.- Introducción:

Es necesario saber que el hombre está dotado, desde el momento de su nacimiento, de un número limitado de neuronas que no tienen la facultad de dividirse, es decir, de reproducirse.

A lo largo de nuestra vida, perdemos un cierto número de neuronas por el desarrollo humano y por la aparición de ciertos episodios patológicos ( por ejemplo traumatismos craneales).

Cuando las neuronas mueres, contrariamente a las células del organismo, no pueden regenerarse. Pero existe sin embargo la posibilidad de compensación ( plasticidad cerebral) que consiste en la puesta en funcionamiento de hendiduras sinápticas inactivas. Sin embargo, esta capacidad es limitada y cuando la perdida neuronal es muy importante, la función (memoria, orientación, coordinación de movimientos…) desaparece.

Hay que añadir que esta función perdida puede recuperarse gracias a otras redes de neuronas (principio de la reeducación). Todo lo que disminuya el número de neuronas activas en el cerebro (traumatismos, lesiones vasculares, alcoholismo…) limitan esta capacidad de compensación.

Para que el cerebro funcione bien no sólo hacen falta las células nerviosas y un buen estado de los neurotransmisores, también es necesario que esté bien irrigado por la sangre ( más del 20% de la sangre pasa por el cerebro en un minuto), que le aporta los elementos esenciales a su funcionamiento: el oxígeno y la glucosa que le proporcionan la energía suficiente a la síntesis de los constituyentes.

¿Qué pasa con la edad?

De forma progresiva se desarrollan una serie de alteraciones:

  • La cantidad de sangre que irriga el cerebro disminuye ( casi un 25% a los 70 años), pero esta disminución es todavía compatible con un funcionamiento normal de los centros nerviosos.
  • El consumo de glucosa y de oxígeno por las neuronas se reduce un 10%.
  • La tasa de los NTs en el cerebro disminuye
  • El numero de neuronas disminuye.

Sin embargo no hay que confundir el envejecimiento del cerebro ( como órgano) con el envejecimiento psíquico.

Contrariamente a lo que pasa con otros órganos, existe una distancia importante entre el órgano cerebral y su función. Todos conocemos a personas mayores, alertas e inteligentes que conservan todas las facultades mentales, mientras que otras personas de la misma edad se degradan.

Estas diferencias proceden de dos hechos:

  • No somos iguales frente al proceso de envejecimiento normal
  • Ciertos sujetos presentan lesiones degenerativas o vasculares asociadas a la edad de difícil diagnóstico precoz.

 

II. LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

La EA es una enfermedad degenerativa de las células cerebrales (neuronas) de carácter progresivo, de origen todavía desconocido y frente a la que no se puede, actualmente ofrecer ningún tratamiento capaz de curarla o prevenirla.

Considerada durante muchos años como una enfermedad rara, afecta al 5-7 % de las personas de más de 65 años. Es la causa de invalidez, dependencia y mortalidad más frecuente en los mayores.

En 1854 nación en Baviera el psiquiatra alemán Alois Alzheimer que publicó  en 1907 el caso de una mujer de cincuenta y un años cuyas facultades intelectuales habían desaparecido gradualmente en cuatro años.

Al realizar la autopsia de su cerebro descubrió dos tipos de anomalías:

1- Placas seniles, que habían sido identificadas como una lesión característica de demencias seniles poco antes también por Fischer.

2- Formaciones anormales situadas en el interior de las neuronas, que no se conocían y que nombró “ ovillos neurofibrilares"

corteza cerebral normalcorteza con alzheimer

1.- Corteza cerebral en estado normal 2.- Corteza en el transcurso de la enfermedad de Alzheimer

 

Se formula entonces la hipótesis que relaciona esta afección con la vejez ya que las lesiones resultan similares a las de la demencia senil. La joven edad de la enferma no permitía este diagnóstico por lo que se aisló el caso como una afección específica recibiendo años más tarde el nombre de “ Enfermedad de Alzheimer".

¿Qué es la demencia presenil, la demencia senil y la enfermedad de Alzheimer?

Hasta los años 60, se describía la EA como una demencia degenerativa presenil, que afectaba a personas relativamente jóvenes ( 50 años), denominación compartida con otra demencia, la enfermedad de Pick.

Estas afecciones se oponían a las “ demencias seniles", mucho más frecuentes y que afectaban a personas mayores ( de 75/80 años).

A mediados de la década de los 60, investigadores anglosajones resaltaron la similitud entre las lesiones cerebrales de la EA y la demencia senil degenerativa, proponiendo como término único la “ Demencia Tipo Alzheimer (DTA)"; distinguiendo su forma precoz, la enfermedad de Alzheimer y una forma más tardía, la Demencia Senil tipo Alzheimer.

Hoy en día se tiende a sustituir el término DTA por el de “ enfermedad de Alzheimer", de inicio precoz ( forma tradicional que aparece antes de los 65 años) o de inicio tardío ( antigua demencia senil que aparece a partir de los 65 años en adelante).

 

Actualmente está bien establecido que la EA es:

  • Una enfermedad y no una consecuencia del envejecimiento normal.
  • Está relacionada con la edad ya que su frecuencia aumenta con los años, pero no es debida a la edad ya que no afecta a algunas personas muy mayores.
  • Una enfermedad del cerebro y no una enfermedad mental.

 

Según la OMS la enfermedad se describe en estos términos: “ Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años."

 

III. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA EA

 

A. CIE 10: (F00-F09) TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS, INCLUIDOS LOS SINTOMÁTICOS

F00: Demencia en la enfermedad de Alzheimer

Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años. El periodo evolutivo puede ser corto, dos o tres años, pero en ocasiones es bastante más largo.

Puede comenzar en la edad madura o incluso antes, pero la incidencia es mayor hacia el final de la vida. En casos con inicio antes de los 65 años es posible tener antecedentes familiares de una demencia similiar, el curso es más rápido y predominan síntomas de lesión en los lóbulos temporales y parietales, entre ellos disfasias o dispraxias.

En los casos de inicio más tardios, el curso tiende a ser más lento y a caracterizarse por un deterioro más global de las funciones corticales superiores. Los enfermos con síndrome de Down, tienen un alto riesgo de desarrollar una enfermedad de Alzheimer.

 

Hallazgos en el cerebro:

  • Marcada reducción de neuronas, en especial en el hipocampo ( locus Coeruleus), la corteza temporo- parietal y la frontal.
  • Aparición de una degeneración neurofibrilar compuesta de filamentos helicoidales apareados.
  • Aparición de placas neuríticas  ( argentófilas) compuestas por sustancias amiloides que tienden a crecer.
  • Alteraciones neuroquímicas tales como una marcada reducción de enzimas acetilcolintransferasas.

Para un diagnóstico definitivo se requieren todos los síntomas siguientes:

  1. Presencia de un cuadro demencial
  2. Comienzo insidioso y deterioro lento.
  3. Ausencia de datos clínicos o en las exploraciones complementarias que el trastorno mental pudiera ser debido a otra enfermedad cerebral o sistémica capaces de dar lugar a una demencia ( hipotiroidismo, hipercalcemia, deficiencia de vitamina B12, neurosífilis,etc).
  4. Ausencia de un inicio apoplçetico, súbito o de signos neurolígicos focales tales como hemiparesia, déficits sensoriales, defectos del campo visual o falta de coordinación de movimientos.

 

Diagnóstico diferencial:

Hay que tener en cuenta las siguientes posibilidades:

  • Trastorno Depresivo ( F30-F39)
  • Delirium ( F05)
  • Síndrome amnésico orgánico ( F04)
  • Otras demencias primarias como la de Pick, Creutzfeldt- Jakob y Huntington
  • Demencias secundarias a muy diversas enfermedades somáticas, intoxicaciones, etc (F 02.8)
  • Retraso mental leve, moderado o grave ( F70-F72)

Dentro de esta clasificación del CIE-10 aparecen varios subtipos que sólo nombraré y no entraré a detallar por no extender la definición de criterios:

  • Demencia en la EA de inicio precoz
  • Demencia en la EA de inicio tardío
  • Demencia en la EA atípica o mixta
  • Demencia en la EA sin especificación.

 

B. DSM- IV: F00.xx DEMENCIA TIPO ALZHEIMER [ 294.1X]

A. Presencia de los múltiples déficits cognoscitivos se manifiesta por:

a. Deterioro de la memoria ( deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente)

b. Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas:

i. Afasia ( alteración del lenguaje)

ii. Apraxia ( deterioro de la capacidad para llevas a cabo actividades motoras, a pesar de que la función motora está intacta)

iii. Alteración de la ejecución ( planificación, organización, secuenciación y abstracción).

B. Los déficits cognoscitivos en cada uno de los criterios Aa y Ab provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad.

C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo.

D. Los déficits cognoscitivos de los criterios Aa y Ab no se deben a ninguno de los siguientes factores:

a. Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y cognoscitivos

b. Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia

c. Enfermedades inducidas por sustancias.

E. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium

F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno

 

Codificar basándose en la presencia o ausencia de una alteración de comportamiento clínicamente significativa.

  • Sin alteración del comportamiento
  • Con alteración del comportamiento.

Especificar el subtipo:

  • De inicio temprano: a los 65 años o antes
  • De inicio tardío: después de los 65 años.

Conclusiones

Cuando se piensa en la enfermedad de Alzheimer siempre se mencionan las pérdidas de memoria, los olvidos, y el déficit de las funciones cognitivas. Sin embargo, esto no refleja la realidad.

Cierto que estos trastornos resultan ser llamativos y focalizan la atención de la familia, pero la enfermedad conlleva otros dos síntomas muy relevantes: los trastornos del comportamiento y la disminución de las actividades.

Los trastornos del comportamiento son tan frecuentes como las pérdidas de memoria y pueden manifestarse desde el inicio, incluso revelar la enfermedad. Hay que recordar que las lesiones cerebrales de la enfermedad se localizan en dos aéreas específicas del cerebro: la primera, gestiona el proceso de la memoria; la segunda, nuestra vida afectiva, es decir, nuestras relaciones con los demás y con el entorno.

No hay que extrañarse de la aparición conjunta de pérdidas de memoria y de modificaciones del comportamiento. Cuántas veces las quejas de la familia mencionan un cambio en el carácter de su ser querido: “No es el mismo", “Antes, estaba muy activo. Le gustaba ver a los amigos, leer el periódico.

Ahora, no hace nada", “Antes era amable. Ahora está siempre tenso y nervioso, a veces agresivo".Presentes desde el inicio de la enfermedad (el mejor ejemplo, es la apatía), los trastornos del comportamiento se hacen más frecuentes y más severos a medida que se agrava la enfermedad.

 

¿Por qué son tan relevantes los trastornos del comportamiento?

- Se manifiestan en más del 85 % de los enfermos. La mayoría de los cuidadores deberán enfrentarse a sus consecuencias.

- Son conductas incoherentes cuya lógica se nos escapa. No entendemos el porqué de sus apariciones. ¿Por qué el enfermo se pone agresivo?, ¿Por qué me acusa de robarle el dinero?, ¿Por qué manifiesta tanta irritabilidad?, ¿Por qué se levanta la noche para vaciar su armario?, ¿Por qué quiere volver a casa de su madre que falleció hace dos años?

- Crean situaciones estresantes que hacen la vida diaria imposible. Vivir con un ser querido con pérdidas de memoria es difícil. Vivir con una persona con trastornos del carácter y del comportamiento, un infierno. De hecho, este es el motivo por el que el 60 % de los enfermos ingresan en residencias o instituciones, debido a que el cuidador no “puede más".

- La eficacia de los fármacos inhibidores de la colinesterasa o de la mementina sobre estos trastornos es cuestionable. Además, se ha abierto un debate sobre el uso de los anti psicóticos administrados a enfermos con Alzheimer. Está claro que los fármacos no resuelven el problema.

- Estas conductas tienen repercusiones muy perturbadoras sobre la vida de la colectividad una vez que el enfermo ingresa en una residencia. Se necesitarían unidades específicas con un personal debidamente formado para cuidarlos dignamente. La relevancia de este tema explica por qué la Fundación Alzheimer España (FAE) eligió este tema para introducirlo en el “Observatorio Alzheimer".

- La mayoría de los estudios publicados son epidemiológicos; estiman el tipo y la prevalencia de los trastornos. Es decir, que los trastornos son observados y descritos a través de la mirada de profesionales. ¿Cuál es la vivencia de los cuidadores familiares que se enfrentan a estos trastornos?, ¿Cómo lo sienten en sus propia carne?, ¿Cómo reaccionan?. Para saberlo, la Fundación Alzheimer España ha desarrollado la encuesta (TRACA), incluyendo a más de 1.200 cuidadores familiares en España. Se publicarán los resultados en el marco de la IV Conferencia Europea de la FAE el día 9 de mayo 2009.

 

 

Por Celia Selmes Antoine

Con la Colaboración de Luis García Sánchez; Psicólogo .

 

trastornos comportamiento

I. Introduccion

II. La Enfermedad de Alzheimer

III. Criterios Diagnósticos de la EA

  • a. CIE-10: Trastornos mentales orgánicos, incluidos los somáticos
  • a. DSM-IC:F00.xx Demencia tipo Alzheimer [294.1X]

 

 

I.- Introducción:

Es necesario saber que el hombre está dotado, desde el momento de su nacimiento, de un número limitado de neuronas que no tienen la facultad de dividirse, es decir, de reproducirse.

A lo largo de nuestra vida, perdemos un cierto número de neuronas por el desarrollo humano y por la aparición de ciertos episodios patológicos ( por ejemplo traumatismos craneales).

Cuando las neuronas mueres, contrariamente a las células del organismo, no pueden regenerarse. Pero existe sin embargo la posibilidad de compensación ( plasticidad cerebral) que consiste en la puesta en funcionamiento de hendiduras sinápticas inactivas. Sin embargo, esta capacidad es limitada y cuando la perdida neuronal es muy importante, la función (memoria, orientación, coordinación de movimientos…) desaparece.

Hay que añadir que esta función perdida puede recuperarse gracias a otras redes de neuronas (principio de la reeducación). Todo lo que disminuya el número de neuronas activas en el cerebro (traumatismos, lesiones vasculares, alcoholismo…) limitan esta capacidad de compensación.

Para que el cerebro funcione bien no sólo hacen falta las células nerviosas y un buen estado de los neurotransmisores, también es necesario que esté bien irrigado por la sangre ( más del 20% de la sangre pasa por el cerebro en un minuto), que le aporta los elementos esenciales a su funcionamiento: el oxígeno y la glucosa que le proporcionan la energía suficiente a la síntesis de los constituyentes.

¿Qué pasa con la edad?

De forma progresiva se desarrollan una serie de alteraciones:

  • La cantidad de sangre que irriga el cerebro disminuye ( casi un 25% a los 70 años), pero esta disminución es todavía compatible con un funcionamiento normal de los centros nerviosos.
  • El consumo de glucosa y de oxígeno por las neuronas se reduce un 10%.
  • La tasa de los NTs en el cerebro disminuye
  • El numero de neuronas disminuye.

Sin embargo no hay que confundir el envejecimiento del cerebro ( como órgano) con el envejecimiento psíquico.

Contrariamente a lo que pasa con otros órganos, existe una distancia importante entre el órgano cerebral y su función. Todos conocemos a personas mayores, alertas e inteligentes que conservan todas las facultades mentales, mientras que otras personas de la misma edad se degradan.

Estas diferencias proceden de dos hechos:

  • No somos iguales frente al proceso de envejecimiento normal
  • Ciertos sujetos presentan lesiones degenerativas o vasculares asociadas a la edad de difícil diagnóstico precoz.

 

II. LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

La EA es una enfermedad degenerativa de las células cerebrales (neuronas) de carácter progresivo, de origen todavía desconocido y frente a la que no se puede, actualmente ofrecer ningún tratamiento capaz de curarla o prevenirla.

Considerada durante muchos años como una enfermedad rara, afecta al 5-7 % de las personas de más de 65 años. Es la causa de invalidez, dependencia y mortalidad más frecuente en los mayores.

En 1854 nación en Baviera el psiquiatra alemán Alois Alzheimer que publicó  en 1907 el caso de una mujer de cincuenta y un años cuyas facultades intelectuales habían desaparecido gradualmente en cuatro años.

Al realizar la autopsia de su cerebro descubrió dos tipos de anomalías:

1- Placas seniles, que habían sido identificadas como una lesión característica de demencias seniles poco antes también por Fischer.

2- Formaciones anormales situadas en el interior de las neuronas, que no se conocían y que nombró “ ovillos neurofibrilares"

corteza cerebral normalcorteza con alzheimer

1.- Corteza cerebral en estado normal 2.- Corteza en el transcurso de la enfermedad de Alzheimer

 

Se formula entonces la hipótesis que relaciona esta afección con la vejez ya que las lesiones resultan similares a las de la demencia senil. La joven edad de la enferma no permitía este diagnóstico por lo que se aisló el caso como una afección específica recibiendo años más tarde el nombre de “ Enfermedad de Alzheimer".

¿Qué es la demencia presenil, la demencia senil y la enfermedad de Alzheimer?

Hasta los años 60, se describía la EA como una demencia degenerativa presenil, que afectaba a personas relativamente jóvenes ( 50 años), denominación compartida con otra demencia, la enfermedad de Pick.

Estas afecciones se oponían a las “ demencias seniles", mucho más frecuentes y que afectaban a personas mayores ( de 75/80 años).

A mediados de la década de los 60, investigadores anglosajones resaltaron la similitud entre las lesiones cerebrales de la EA y la demencia senil degenerativa, proponiendo como término único la “ Demencia Tipo Alzheimer (DTA)"; distinguiendo su forma precoz, la enfermedad de Alzheimer y una forma más tardía, la Demencia Senil tipo Alzheimer.

Hoy en día se tiende a sustituir el término DTA por el de “ enfermedad de Alzheimer", de inicio precoz ( forma tradicional que aparece antes de los 65 años) o de inicio tardío ( antigua demencia senil que aparece a partir de los 65 años en adelante).

 

Actualmente está bien establecido que la EA es:

  • Una enfermedad y no una consecuencia del envejecimiento normal.
  • Está relacionada con la edad ya que su frecuencia aumenta con los años, pero no es debida a la edad ya que no afecta a algunas personas muy mayores.
  • Una enfermedad del cerebro y no una enfermedad mental.

 

Según la OMS la enfermedad se describe en estos términos: “ Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años."

 

III. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA EA

 

A. CIE 10: (F00-F09) TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS, INCLUIDOS LOS SINTOMÁTICOS

F00: Demencia en la enfermedad de Alzheimer

Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años. El periodo evolutivo puede ser corto, dos o tres años, pero en ocasiones es bastante más largo.

Puede comenzar en la edad madura o incluso antes, pero la incidencia es mayor hacia el final de la vida. En casos con inicio antes de los 65 años es posible tener antecedentes familiares de una demencia similiar, el curso es más rápido y predominan síntomas de lesión en los lóbulos temporales y parietales, entre ellos disfasias o dispraxias.

En los casos de inicio más tardios, el curso tiende a ser más lento y a caracterizarse por un deterioro más global de las funciones corticales superiores. Los enfermos con síndrome de Down, tienen un alto riesgo de desarrollar una enfermedad de Alzheimer.

 

Hallazgos en el cerebro:

  • Marcada reducción de neuronas, en especial en el hipocampo ( locus Coeruleus), la corteza temporo- parietal y la frontal.
  • Aparición de una degeneración neurofibrilar compuesta de filamentos helicoidales apareados.
  • Aparición de placas neuríticas  ( argentófilas) compuestas por sustancias amiloides que tienden a crecer.
  • Alteraciones neuroquímicas tales como una marcada reducción de enzimas acetilcolintransferasas.

Para un diagnóstico definitivo se requieren todos los síntomas siguientes:

  1. Presencia de un cuadro demencial
  2. Comienzo insidioso y deterioro lento.
  3. Ausencia de datos clínicos o en las exploraciones complementarias que el trastorno mental pudiera ser debido a otra enfermedad cerebral o sistémica capaces de dar lugar a una demencia ( hipotiroidismo, hipercalcemia, deficiencia de vitamina B12, neurosífilis,etc).
  4. Ausencia de un inicio apoplçetico, súbito o de signos neurolígicos focales tales como hemiparesia, déficits sensoriales, defectos del campo visual o falta de coordinación de movimientos.

 

Diagnóstico diferencial:

Hay que tener en cuenta las siguientes posibilidades:

  • Trastorno Depresivo ( F30-F39)
  • Delirium ( F05)
  • Síndrome amnésico orgánico ( F04)
  • Otras demencias primarias como la de Pick, Creutzfeldt- Jakob y Huntington
  • Demencias secundarias a muy diversas enfermedades somáticas, intoxicaciones, etc (F 02.8)
  • Retraso mental leve, moderado o grave ( F70-F72)

Dentro de esta clasificación del CIE-10 aparecen varios subtipos que sólo nombraré y no entraré a detallar por no extender la definición de criterios:

  • Demencia en la EA de inicio precoz
  • Demencia en la EA de inicio tardío
  • Demencia en la EA atípica o mixta
  • Demencia en la EA sin especificación.

 

B. DSM- IV: F00.xx DEMENCIA TIPO ALZHEIMER [ 294.1X]

A. Presencia de los múltiples déficits cognoscitivos se manifiesta por:

a. Deterioro de la memoria ( deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente)

b. Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas:

i. Afasia ( alteración del lenguaje)

ii. Apraxia ( deterioro de la capacidad para llevas a cabo actividades motoras, a pesar de que la función motora está intacta)

iii. Alteración de la ejecución ( planificación, organización, secuenciación y abstracción).

B. Los déficits cognoscitivos en cada uno de los criterios Aa y Ab provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad.

C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo.

D. Los déficits cognoscitivos de los criterios Aa y Ab no se deben a ninguno de los siguientes factores:

a. Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y cognoscitivos

b. Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia

c. Enfermedades inducidas por sustancias.

E. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium

F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno

 

Codificar basándose en la presencia o ausencia de una alteración de comportamiento clínicamente significativa.

  • Sin alteración del comportamiento
  • Con alteración del comportamiento.

Especificar el subtipo:

  • De inicio temprano: a los 65 años o antes
  • De inicio tardío: después de los 65 años.

Conclusiones

Cuando se piensa en la enfermedad de Alzheimer siempre se mencionan las pérdidas de memoria, los olvidos, y el déficit de las funciones cognitivas. Sin embargo, esto no refleja la realidad.

Cierto que estos trastornos resultan ser llamativos y focalizan la atención de la familia, pero la enfermedad conlleva otros dos síntomas muy relevantes: los trastornos del comportamiento y la disminución de las actividades.

Los trastornos del comportamiento son tan frecuentes como las pérdidas de memoria y pueden manifestarse desde el inicio, incluso revelar la enfermedad. Hay que recordar que las lesiones cerebrales de la enfermedad se localizan en dos aéreas específicas del cerebro: la primera, gestiona el proceso de la memoria; la segunda, nuestra vida afectiva, es decir, nuestras relaciones con los demás y con el entorno.

No hay que extrañarse de la aparición conjunta de pérdidas de memoria y de modificaciones del comportamiento. Cuántas veces las quejas de la familia mencionan un cambio en el carácter de su ser querido: “No es el mismo", “Antes, estaba muy activo. Le gustaba ver a los amigos, leer el periódico.

Ahora, no hace nada", “Antes era amable. Ahora está siempre tenso y nervioso, a veces agresivo".Presentes desde el inicio de la enfermedad (el mejor ejemplo, es la apatía), los trastornos del comportamiento se hacen más frecuentes y más severos a medida que se agrava la enfermedad.

 

¿Por qué son tan relevantes los trastornos del comportamiento?

- Se manifiestan en más del 85 % de los enfermos. La mayoría de los cuidadores deberán enfrentarse a sus consecuencias.

- Son conductas incoherentes cuya lógica se nos escapa. No entendemos el porqué de sus apariciones. ¿Por qué el enfermo se pone agresivo?, ¿Por qué me acusa de robarle el dinero?, ¿Por qué manifiesta tanta irritabilidad?, ¿Por qué se levanta la noche para vaciar su armario?, ¿Por qué quiere volver a casa de su madre que falleció hace dos años?

- Crean situaciones estresantes que hacen la vida diaria imposible. Vivir con un ser querido con pérdidas de memoria es difícil. Vivir con una persona con trastornos del carácter y del comportamiento, un infierno. De hecho, este es el motivo por el que el 60 % de los enfermos ingresan en residencias o instituciones, debido a que el cuidador no “puede más".

- La eficacia de los fármacos inhibidores de la colinesterasa o de la mementina sobre estos trastornos es cuestionable. Además, se ha abierto un debate sobre el uso de los anti psicóticos administrados a enfermos con Alzheimer. Está claro que los fármacos no resuelven el problema.

- Estas conductas tienen repercusiones muy perturbadoras sobre la vida de la colectividad una vez que el enfermo ingresa en una residencia. Se necesitarían unidades específicas con un personal debidamente formado para cuidarlos dignamente. La relevancia de este tema explica por qué la Fundación Alzheimer España (FAE) eligió este tema para introducirlo en el “Observatorio Alzheimer".

- La mayoría de los estudios publicados son epidemiológicos; estiman el tipo y la prevalencia de los trastornos. Es decir, que los trastornos son observados y descritos a través de la mirada de profesionales. ¿Cuál es la vivencia de los cuidadores familiares que se enfrentan a estos trastornos?, ¿Cómo lo sienten en sus propia carne?, ¿Cómo reaccionan?. Para saberlo, la Fundación Alzheimer España ha desarrollado la encuesta (TRACA), incluyendo a más de 1.200 cuidadores familiares en España. Se publicarán los resultados en el marco de la IV Conferencia Europea de la FAE el día 9 de mayo 2009.

 

 

Por Celia Selmes Antoine

Con la Colaboración de Luis García Sánchez; Psicólogo .

 

trastornos comportamiento

I. Introduccion

II. La Enfermedad de Alzheimer

III. Criterios Diagnósticos de la EA

  • a. CIE-10: Trastornos mentales orgánicos, incluidos los somáticos
  • a. DSM-IC:F00.xx Demencia tipo Alzheimer [294.1X]

 

 

I.- Introducción:

Es necesario saber que el hombre está dotado, desde el momento de su nacimiento, de un número limitado de neuronas que no tienen la facultad de dividirse, es decir, de reproducirse.

A lo largo de nuestra vida, perdemos un cierto número de neuronas por el desarrollo humano y por la aparición de ciertos episodios patológicos ( por ejemplo traumatismos craneales).

Cuando las neuronas mueres, contrariamente a las células del organismo, no pueden regenerarse. Pero existe sin embargo la posibilidad de compensación ( plasticidad cerebral) que consiste en la puesta en funcionamiento de hendiduras sinápticas inactivas. Sin embargo, esta capacidad es limitada y cuando la perdida neuronal es muy importante, la función (memoria, orientación, coordinación de movimientos…) desaparece.

Hay que añadir que esta función perdida puede recuperarse gracias a otras redes de neuronas (principio de la reeducación). Todo lo que disminuya el número de neuronas activas en el cerebro (traumatismos, lesiones vasculares, alcoholismo…) limitan esta capacidad de compensación.

Para que el cerebro funcione bien no sólo hacen falta las células nerviosas y un buen estado de los neurotransmisores, también es necesario que esté bien irrigado por la sangre ( más del 20% de la sangre pasa por el cerebro en un minuto), que le aporta los elementos esenciales a su funcionamiento: el oxígeno y la glucosa que le proporcionan la energía suficiente a la síntesis de los constituyentes.

¿Qué pasa con la edad?

De forma progresiva se desarrollan una serie de alteraciones:

  • La cantidad de sangre que irriga el cerebro disminuye ( casi un 25% a los 70 años), pero esta disminución es todavía compatible con un funcionamiento normal de los centros nerviosos.
  • El consumo de glucosa y de oxígeno por las neuronas se reduce un 10%.
  • La tasa de los NTs en el cerebro disminuye
  • El numero de neuronas disminuye.

Sin embargo no hay que confundir el envejecimiento del cerebro ( como órgano) con el envejecimiento psíquico.

Contrariamente a lo que pasa con otros órganos, existe una distancia importante entre el órgano cerebral y su función. Todos conocemos a personas mayores, alertas e inteligentes que conservan todas las facultades mentales, mientras que otras personas de la misma edad se degradan.

Estas diferencias proceden de dos hechos:

  • No somos iguales frente al proceso de envejecimiento normal
  • Ciertos sujetos presentan lesiones degenerativas o vasculares asociadas a la edad de difícil diagnóstico precoz.

 

II. LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

La EA es una enfermedad degenerativa de las células cerebrales (neuronas) de carácter progresivo, de origen todavía desconocido y frente a la que no se puede, actualmente ofrecer ningún tratamiento capaz de curarla o prevenirla.

Considerada durante muchos años como una enfermedad rara, afecta al 5-7 % de las personas de más de 65 años. Es la causa de invalidez, dependencia y mortalidad más frecuente en los mayores.

En 1854 nación en Baviera el psiquiatra alemán Alois Alzheimer que publicó  en 1907 el caso de una mujer de cincuenta y un años cuyas facultades intelectuales habían desaparecido gradualmente en cuatro años.

Al realizar la autopsia de su cerebro descubrió dos tipos de anomalías:

1- Placas seniles, que habían sido identificadas como una lesión característica de demencias seniles poco antes también por Fischer.

2- Formaciones anormales situadas en el interior de las neuronas, que no se conocían y que nombró “ ovillos neurofibrilares"

corteza cerebral normalcorteza con alzheimer

1.- Corteza cerebral en estado normal 2.- Corteza en el transcurso de la enfermedad de Alzheimer

 

Se formula entonces la hipótesis que relaciona esta afección con la vejez ya que las lesiones resultan similares a las de la demencia senil. La joven edad de la enferma no permitía este diagnóstico por lo que se aisló el caso como una afección específica recibiendo años más tarde el nombre de “ Enfermedad de Alzheimer".

¿Qué es la demencia presenil, la demencia senil y la enfermedad de Alzheimer?

Hasta los años 60, se describía la EA como una demencia degenerativa presenil, que afectaba a personas relativamente jóvenes ( 50 años), denominación compartida con otra demencia, la enfermedad de Pick.

Estas afecciones se oponían a las “ demencias seniles", mucho más frecuentes y que afectaban a personas mayores ( de 75/80 años).

A mediados de la década de los 60, investigadores anglosajones resaltaron la similitud entre las lesiones cerebrales de la EA y la demencia senil degenerativa, proponiendo como término único la “ Demencia Tipo Alzheimer (DTA)"; distinguiendo su forma precoz, la enfermedad de Alzheimer y una forma más tardía, la Demencia Senil tipo Alzheimer.

Hoy en día se tiende a sustituir el término DTA por el de “ enfermedad de Alzheimer", de inicio precoz ( forma tradicional que aparece antes de los 65 años) o de inicio tardío ( antigua demencia senil que aparece a partir de los 65 años en adelante).

 

Actualmente está bien establecido que la EA es:

  • Una enfermedad y no una consecuencia del envejecimiento normal.
  • Está relacionada con la edad ya que su frecuencia aumenta con los años, pero no es debida a la edad ya que no afecta a algunas personas muy mayores.
  • Una enfermedad del cerebro y no una enfermedad mental.

 

Según la OMS la enfermedad se describe en estos términos: “ Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años."

 

III. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA EA

 

A. CIE 10: (F00-F09) TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS, INCLUIDOS LOS SINTOMÁTICOS

F00: Demencia en la enfermedad de Alzheimer

Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años. El periodo evolutivo puede ser corto, dos o tres años, pero en ocasiones es bastante más largo.

Puede comenzar en la edad madura o incluso antes, pero la incidencia es mayor hacia el final de la vida. En casos con inicio antes de los 65 años es posible tener antecedentes familiares de una demencia similiar, el curso es más rápido y predominan síntomas de lesión en los lóbulos temporales y parietales, entre ellos disfasias o dispraxias.

En los casos de inicio más tardios, el curso tiende a ser más lento y a caracterizarse por un deterioro más global de las funciones corticales superiores. Los enfermos con síndrome de Down, tienen un alto riesgo de desarrollar una enfermedad de Alzheimer.

 

Hallazgos en el cerebro:

  • Marcada reducción de neuronas, en especial en el hipocampo ( locus Coeruleus), la corteza temporo- parietal y la frontal.
  • Aparición de una degeneración neurofibrilar compuesta de filamentos helicoidales apareados.
  • Aparición de placas neuríticas  ( argentófilas) compuestas por sustancias amiloides que tienden a crecer.
  • Alteraciones neuroquímicas tales como una marcada reducción de enzimas acetilcolintransferasas.

Para un diagnóstico definitivo se requieren todos los síntomas siguientes:

  1. Presencia de un cuadro demencial
  2. Comienzo insidioso y deterioro lento.
  3. Ausencia de datos clínicos o en las exploraciones complementarias que el trastorno mental pudiera ser debido a otra enfermedad cerebral o sistémica capaces de dar lugar a una demencia ( hipotiroidismo, hipercalcemia, deficiencia de vitamina B12, neurosífilis,etc).
  4. Ausencia de un inicio apoplçetico, súbito o de signos neurolígicos focales tales como hemiparesia, déficits sensoriales, defectos del campo visual o falta de coordinación de movimientos.

 

Diagnóstico diferencial:

Hay que tener en cuenta las siguientes posibilidades:

  • Trastorno Depresivo ( F30-F39)
  • Delirium ( F05)
  • Síndrome amnésico orgánico ( F04)
  • Otras demencias primarias como la de Pick, Creutzfeldt- Jakob y Huntington
  • Demencias secundarias a muy diversas enfermedades somáticas, intoxicaciones, etc (F 02.8)
  • Retraso mental leve, moderado o grave ( F70-F72)

Dentro de esta clasificación del CIE-10 aparecen varios subtipos que sólo nombraré y no entraré a detallar por no extender la definición de criterios:

  • Demencia en la EA de inicio precoz
  • Demencia en la EA de inicio tardío
  • Demencia en la EA atípica o mixta
  • Demencia en la EA sin especificación.

 

B. DSM- IV: F00.xx DEMENCIA TIPO ALZHEIMER [ 294.1X]

A. Presencia de los múltiples déficits cognoscitivos se manifiesta por:

a. Deterioro de la memoria ( deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente)

b. Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas:

i. Afasia ( alteración del lenguaje)

ii. Apraxia ( deterioro de la capacidad para llevas a cabo actividades motoras, a pesar de que la función motora está intacta)

iii. Alteración de la ejecución ( planificación, organización, secuenciación y abstracción).

B. Los déficits cognoscitivos en cada uno de los criterios Aa y Ab provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad.

C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo.

D. Los déficits cognoscitivos de los criterios Aa y Ab no se deben a ninguno de los siguientes factores:

a. Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y cognoscitivos

b. Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia

c. Enfermedades inducidas por sustancias.

E. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium

F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno

 

Codificar basándose en la presencia o ausencia de una alteración de comportamiento clínicamente significativa.

  • Sin alteración del comportamiento
  • Con alteración del comportamiento.

Especificar el subtipo:

  • De inicio temprano: a los 65 años o antes
  • De inicio tardío: después de los 65 años.

Conclusiones

Cuando se piensa en la enfermedad de Alzheimer siempre se mencionan las pérdidas de memoria, los olvidos, y el déficit de las funciones cognitivas. Sin embargo, esto no refleja la realidad.

Cierto que estos trastornos resultan ser llamativos y focalizan la atención de la familia, pero la enfermedad conlleva otros dos síntomas muy relevantes: los trastornos del comportamiento y la disminución de las actividades.

Los trastornos del comportamiento son tan frecuentes como las pérdidas de memoria y pueden manifestarse desde el inicio, incluso revelar la enfermedad. Hay que recordar que las lesiones cerebrales de la enfermedad se localizan en dos aéreas específicas del cerebro: la primera, gestiona el proceso de la memoria; la segunda, nuestra vida afectiva, es decir, nuestras relaciones con los demás y con el entorno.

No hay que extrañarse de la aparición conjunta de pérdidas de memoria y de modificaciones del comportamiento. Cuántas veces las quejas de la familia mencionan un cambio en el carácter de su ser querido: “No es el mismo", “Antes, estaba muy activo. Le gustaba ver a los amigos, leer el periódico.

Ahora, no hace nada", “Antes era amable. Ahora está siempre tenso y nervioso, a veces agresivo".Presentes desde el inicio de la enfermedad (el mejor ejemplo, es la apatía), los trastornos del comportamiento se hacen más frecuentes y más severos a medida que se agrava la enfermedad.

 

¿Por qué son tan relevantes los trastornos del comportamiento?

- Se manifiestan en más del 85 % de los enfermos. La mayoría de los cuidadores deberán enfrentarse a sus consecuencias.

- Son conductas incoherentes cuya lógica se nos escapa. No entendemos el porqué de sus apariciones. ¿Por qué el enfermo se pone agresivo?, ¿Por qué me acusa de robarle el dinero?, ¿Por qué manifiesta tanta irritabilidad?, ¿Por qué se levanta la noche para vaciar su armario?, ¿Por qué quiere volver a casa de su madre que falleció hace dos años?

- Crean situaciones estresantes que hacen la vida diaria imposible. Vivir con un ser querido con pérdidas de memoria es difícil. Vivir con una persona con trastornos del carácter y del comportamiento, un infierno. De hecho, este es el motivo por el que el 60 % de los enfermos ingresan en residencias o instituciones, debido a que el cuidador no “puede más".

- La eficacia de los fármacos inhibidores de la colinesterasa o de la mementina sobre estos trastornos es cuestionable. Además, se ha abierto un debate sobre el uso de los anti psicóticos administrados a enfermos con Alzheimer. Está claro que los fármacos no resuelven el problema.

- Estas conductas tienen repercusiones muy perturbadoras sobre la vida de la colectividad una vez que el enfermo ingresa en una residencia. Se necesitarían unidades específicas con un personal debidamente formado para cuidarlos dignamente. La relevancia de este tema explica por qué la Fundación Alzheimer España (FAE) eligió este tema para introducirlo en el “Observatorio Alzheimer".

- La mayoría de los estudios publicados son epidemiológicos; estiman el tipo y la prevalencia de los trastornos. Es decir, que los trastornos son observados y descritos a través de la mirada de profesionales. ¿Cuál es la vivencia de los cuidadores familiares que se enfrentan a estos trastornos?, ¿Cómo lo sienten en sus propia carne?, ¿Cómo reaccionan?. Para saberlo, la Fundación Alzheimer España ha desarrollado la encuesta (TRACA), incluyendo a más de 1.200 cuidadores familiares en España. Se publicarán los resultados en el marco de la IV Conferencia Europea de la FAE el día 9 de mayo 2009.

 

 

Por Celia Selmes Antoine

Con la Colaboración de Luis García Sánchez; Psicólogo .

 

trastornos comportamiento

I. Introduccion

II. La Enfermedad de Alzheimer

III. Criterios Diagnósticos de la EA

  • a. CIE-10: Trastornos mentales orgánicos, incluidos los somáticos
  • a. DSM-IC:F00.xx Demencia tipo Alzheimer [294.1X]

 

 

I.- Introducción:

Es necesario saber que el hombre está dotado, desde el momento de su nacimiento, de un número limitado de neuronas que no tienen la facultad de dividirse, es decir, de reproducirse.

A lo largo de nuestra vida, perdemos un cierto número de neuronas por el desarrollo humano y por la aparición de ciertos episodios patológicos ( por ejemplo traumatismos craneales).

Cuando las neuronas mueres, contrariamente a las células del organismo, no pueden regenerarse. Pero existe sin embargo la posibilidad de compensación ( plasticidad cerebral) que consiste en la puesta en funcionamiento de hendiduras sinápticas inactivas. Sin embargo, esta capacidad es limitada y cuando la perdida neuronal es muy importante, la función (memoria, orientación, coordinación de movimientos…) desaparece.

Hay que añadir que esta función perdida puede recuperarse gracias a otras redes de neuronas (principio de la reeducación). Todo lo que disminuya el número de neuronas activas en el cerebro (traumatismos, lesiones vasculares, alcoholismo…) limitan esta capacidad de compensación.

Para que el cerebro funcione bien no sólo hacen falta las células nerviosas y un buen estado de los neurotransmisores, también es necesario que esté bien irrigado por la sangre ( más del 20% de la sangre pasa por el cerebro en un minuto), que le aporta los elementos esenciales a su funcionamiento: el oxígeno y la glucosa que le proporcionan la energía suficiente a la síntesis de los constituyentes.

¿Qué pasa con la edad?

De forma progresiva se desarrollan una serie de alteraciones:

  • La cantidad de sangre que irriga el cerebro disminuye ( casi un 25% a los 70 años), pero esta disminución es todavía compatible con un funcionamiento normal de los centros nerviosos.
  • El consumo de glucosa y de oxígeno por las neuronas se reduce un 10%.
  • La tasa de los NTs en el cerebro disminuye
  • El numero de neuronas disminuye.

Sin embargo no hay que confundir el envejecimiento del cerebro ( como órgano) con el envejecimiento psíquico.

Contrariamente a lo que pasa con otros órganos, existe una distancia importante entre el órgano cerebral y su función. Todos conocemos a personas mayores, alertas e inteligentes que conservan todas las facultades mentales, mientras que otras personas de la misma edad se degradan.

Estas diferencias proceden de dos hechos:

  • No somos iguales frente al proceso de envejecimiento normal
  • Ciertos sujetos presentan lesiones degenerativas o vasculares asociadas a la edad de difícil diagnóstico precoz.

 

II. LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

La EA es una enfermedad degenerativa de las células cerebrales (neuronas) de carácter progresivo, de origen todavía desconocido y frente a la que no se puede, actualmente ofrecer ningún tratamiento capaz de curarla o prevenirla.

Considerada durante muchos años como una enfermedad rara, afecta al 5-7 % de las personas de más de 65 años. Es la causa de invalidez, dependencia y mortalidad más frecuente en los mayores.

En 1854 nación en Baviera el psiquiatra alemán Alois Alzheimer que publicó  en 1907 el caso de una mujer de cincuenta y un años cuyas facultades intelectuales habían desaparecido gradualmente en cuatro años.

Al realizar la autopsia de su cerebro descubrió dos tipos de anomalías:

1- Placas seniles, que habían sido identificadas como una lesión característica de demencias seniles poco antes también por Fischer.

2- Formaciones anormales situadas en el interior de las neuronas, que no se conocían y que nombró “ ovillos neurofibrilares"

corteza cerebral normalcorteza con alzheimer

1.- Corteza cerebral en estado normal 2.- Corteza en el transcurso de la enfermedad de Alzheimer

 

Se formula entonces la hipótesis que relaciona esta afección con la vejez ya que las lesiones resultan similares a las de la demencia senil. La joven edad de la enferma no permitía este diagnóstico por lo que se aisló el caso como una afección específica recibiendo años más tarde el nombre de “ Enfermedad de Alzheimer".

¿Qué es la demencia presenil, la demencia senil y la enfermedad de Alzheimer?

Hasta los años 60, se describía la EA como una demencia degenerativa presenil, que afectaba a personas relativamente jóvenes ( 50 años), denominación compartida con otra demencia, la enfermedad de Pick.

Estas afecciones se oponían a las “ demencias seniles", mucho más frecuentes y que afectaban a personas mayores ( de 75/80 años).

A mediados de la década de los 60, investigadores anglosajones resaltaron la similitud entre las lesiones cerebrales de la EA y la demencia senil degenerativa, proponiendo como término único la “ Demencia Tipo Alzheimer (DTA)"; distinguiendo su forma precoz, la enfermedad de Alzheimer y una forma más tardía, la Demencia Senil tipo Alzheimer.

Hoy en día se tiende a sustituir el término DTA por el de “ enfermedad de Alzheimer", de inicio precoz ( forma tradicional que aparece antes de los 65 años) o de inicio tardío ( antigua demencia senil que aparece a partir de los 65 años en adelante).

 

Actualmente está bien establecido que la EA es:

  • Una enfermedad y no una consecuencia del envejecimiento normal.
  • Está relacionada con la edad ya que su frecuencia aumenta con los años, pero no es debida a la edad ya que no afecta a algunas personas muy mayores.
  • Una enfermedad del cerebro y no una enfermedad mental.

 

Según la OMS la enfermedad se describe en estos términos: “ Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años."

 

III. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA EA

 

A. CIE 10: (F00-F09) TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS, INCLUIDOS LOS SINTOMÁTICOS

F00: Demencia en la enfermedad de Alzheimer

Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años. El periodo evolutivo puede ser corto, dos o tres años, pero en ocasiones es bastante más largo.

Puede comenzar en la edad madura o incluso antes, pero la incidencia es mayor hacia el final de la vida. En casos con inicio antes de los 65 años es posible tener antecedentes familiares de una demencia similiar, el curso es más rápido y predominan síntomas de lesión en los lóbulos temporales y parietales, entre ellos disfasias o dispraxias.

En los casos de inicio más tardios, el curso tiende a ser más lento y a caracterizarse por un deterioro más global de las funciones corticales superiores. Los enfermos con síndrome de Down, tienen un alto riesgo de desarrollar una enfermedad de Alzheimer.

 

Hallazgos en el cerebro:

  • Marcada reducción de neuronas, en especial en el hipocampo ( locus Coeruleus), la corteza temporo- parietal y la frontal.
  • Aparición de una degeneración neurofibrilar compuesta de filamentos helicoidales apareados.
  • Aparición de placas neuríticas  ( argentófilas) compuestas por sustancias amiloides que tienden a crecer.
  • Alteraciones neuroquímicas tales como una marcada reducción de enzimas acetilcolintransferasas.

Para un diagnóstico definitivo se requieren todos los síntomas siguientes:

  1. Presencia de un cuadro demencial
  2. Comienzo insidioso y deterioro lento.
  3. Ausencia de datos clínicos o en las exploraciones complementarias que el trastorno mental pudiera ser debido a otra enfermedad cerebral o sistémica capaces de dar lugar a una demencia ( hipotiroidismo, hipercalcemia, deficiencia de vitamina B12, neurosífilis,etc).
  4. Ausencia de un inicio apoplçetico, súbito o de signos neurolígicos focales tales como hemiparesia, déficits sensoriales, defectos del campo visual o falta de coordinación de movimientos.

 

Diagnóstico diferencial:

Hay que tener en cuenta las siguientes posibilidades:

  • Trastorno Depresivo ( F30-F39)
  • Delirium ( F05)
  • Síndrome amnésico orgánico ( F04)
  • Otras demencias primarias como la de Pick, Creutzfeldt- Jakob y Huntington
  • Demencias secundarias a muy diversas enfermedades somáticas, intoxicaciones, etc (F 02.8)
  • Retraso mental leve, moderado o grave ( F70-F72)

Dentro de esta clasificación del CIE-10 aparecen varios subtipos que sólo nombraré y no entraré a detallar por no extender la definición de criterios:

  • Demencia en la EA de inicio precoz
  • Demencia en la EA de inicio tardío
  • Demencia en la EA atípica o mixta
  • Demencia en la EA sin especificación.

 

B. DSM- IV: F00.xx DEMENCIA TIPO ALZHEIMER [ 294.1X]

A. Presencia de los múltiples déficits cognoscitivos se manifiesta por:

a. Deterioro de la memoria ( deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente)

b. Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas:

i. Afasia ( alteración del lenguaje)

ii. Apraxia ( deterioro de la capacidad para llevas a cabo actividades motoras, a pesar de que la función motora está intacta)

iii. Alteración de la ejecución ( planificación, organización, secuenciación y abstracción).

B. Los déficits cognoscitivos en cada uno de los criterios Aa y Ab provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad.

C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo.

D. Los déficits cognoscitivos de los criterios Aa y Ab no se deben a ninguno de los siguientes factores:

a. Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y cognoscitivos

b. Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia

c. Enfermedades inducidas por sustancias.

E. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium

F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno

 

Codificar basándose en la presencia o ausencia de una alteración de comportamiento clínicamente significativa.

  • Sin alteración del comportamiento
  • Con alteración del comportamiento.

Especificar el subtipo:

  • De inicio temprano: a los 65 años o antes
  • De inicio tardío: después de los 65 años.

Conclusiones

Cuando se piensa en la enfermedad de Alzheimer siempre se mencionan las pérdidas de memoria, los olvidos, y el déficit de las funciones cognitivas. Sin embargo, esto no refleja la realidad.

Cierto que estos trastornos resultan ser llamativos y focalizan la atención de la familia, pero la enfermedad conlleva otros dos síntomas muy relevantes: los trastornos del comportamiento y la disminución de las actividades.

Los trastornos del comportamiento son tan frecuentes como las pérdidas de memoria y pueden manifestarse desde el inicio, incluso revelar la enfermedad. Hay que recordar que las lesiones cerebrales de la enfermedad se localizan en dos aéreas específicas del cerebro: la primera, gestiona el proceso de la memoria; la segunda, nuestra vida afectiva, es decir, nuestras relaciones con los demás y con el entorno.

No hay que extrañarse de la aparición conjunta de pérdidas de memoria y de modificaciones del comportamiento. Cuántas veces las quejas de la familia mencionan un cambio en el carácter de su ser querido: “No es el mismo", “Antes, estaba muy activo. Le gustaba ver a los amigos, leer el periódico.

Ahora, no hace nada", “Antes era amable. Ahora está siempre tenso y nervioso, a veces agresivo".Presentes desde el inicio de la enfermedad (el mejor ejemplo, es la apatía), los trastornos del comportamiento se hacen más frecuentes y más severos a medida que se agrava la enfermedad.

 

¿Por qué son tan relevantes los trastornos del comportamiento?

- Se manifiestan en más del 85 % de los enfermos. La mayoría de los cuidadores deberán enfrentarse a sus consecuencias.

- Son conductas incoherentes cuya lógica se nos escapa. No entendemos el porqué de sus apariciones. ¿Por qué el enfermo se pone agresivo?, ¿Por qué me acusa de robarle el dinero?, ¿Por qué manifiesta tanta irritabilidad?, ¿Por qué se levanta la noche para vaciar su armario?, ¿Por qué quiere volver a casa de su madre que falleció hace dos años?

- Crean situaciones estresantes que hacen la vida diaria imposible. Vivir con un ser querido con pérdidas de memoria es difícil. Vivir con una persona con trastornos del carácter y del comportamiento, un infierno. De hecho, este es el motivo por el que el 60 % de los enfermos ingresan en residencias o instituciones, debido a que el cuidador no “puede más".

- La eficacia de los fármacos inhibidores de la colinesterasa o de la mementina sobre estos trastornos es cuestionable. Además, se ha abierto un debate sobre el uso de los anti psicóticos administrados a enfermos con Alzheimer. Está claro que los fármacos no resuelven el problema.

- Estas conductas tienen repercusiones muy perturbadoras sobre la vida de la colectividad una vez que el enfermo ingresa en una residencia. Se necesitarían unidades específicas con un personal debidamente formado para cuidarlos dignamente. La relevancia de este tema explica por qué la Fundación Alzheimer España (FAE) eligió este tema para introducirlo en el “Observatorio Alzheimer".

- La mayoría de los estudios publicados son epidemiológicos; estiman el tipo y la prevalencia de los trastornos. Es decir, que los trastornos son observados y descritos a través de la mirada de profesionales. ¿Cuál es la vivencia de los cuidadores familiares que se enfrentan a estos trastornos?, ¿Cómo lo sienten en sus propia carne?, ¿Cómo reaccionan?. Para saberlo, la Fundación Alzheimer España ha desarrollado la encuesta (TRACA), incluyendo a más de 1.200 cuidadores familiares en España. Se publicarán los resultados en el marco de la IV Conferencia Europea de la FAE el día 9 de mayo 2009.

 

 

Por Celia Selmes Antoine

Con la Colaboración de Luis García Sánchez; Psicólogo .

 

trastornos comportamiento

I. Introduccion

II. La Enfermedad de Alzheimer

III. Criterios Diagnósticos de la EA

  • a. CIE-10: Trastornos mentales orgánicos, incluidos los somáticos
  • a. DSM-IC:F00.xx Demencia tipo Alzheimer [294.1X]

 

 

I.- Introducción:

Es necesario saber que el hombre está dotado, desde el momento de su nacimiento, de un número limitado de neuronas que no tienen la facultad de dividirse, es decir, de reproducirse.

A lo largo de nuestra vida, perdemos un cierto número de neuronas por el desarrollo humano y por la aparición de ciertos episodios patológicos ( por ejemplo traumatismos craneales).

Cuando las neuronas mueres, contrariamente a las células del organismo, no pueden regenerarse. Pero existe sin embargo la posibilidad de compensación ( plasticidad cerebral) que consiste en la puesta en funcionamiento de hendiduras sinápticas inactivas. Sin embargo, esta capacidad es limitada y cuando la perdida neuronal es muy importante, la función (memoria, orientación, coordinación de movimientos…) desaparece.

Hay que añadir que esta función perdida puede recuperarse gracias a otras redes de neuronas (principio de la reeducación). Todo lo que disminuya el número de neuronas activas en el cerebro (traumatismos, lesiones vasculares, alcoholismo…) limitan esta capacidad de compensación.

Para que el cerebro funcione bien no sólo hacen falta las células nerviosas y un buen estado de los neurotransmisores, también es necesario que esté bien irrigado por la sangre ( más del 20% de la sangre pasa por el cerebro en un minuto), que le aporta los elementos esenciales a su funcionamiento: el oxígeno y la glucosa que le proporcionan la energía suficiente a la síntesis de los constituyentes.

¿Qué pasa con la edad?

De forma progresiva se desarrollan una serie de alteraciones:

  • La cantidad de sangre que irriga el cerebro disminuye ( casi un 25% a los 70 años), pero esta disminución es todavía compatible con un funcionamiento normal de los centros nerviosos.
  • El consumo de glucosa y de oxígeno por las neuronas se reduce un 10%.
  • La tasa de los NTs en el cerebro disminuye
  • El numero de neuronas disminuye.

Sin embargo no hay que confundir el envejecimiento del cerebro ( como órgano) con el envejecimiento psíquico.

Contrariamente a lo que pasa con otros órganos, existe una distancia importante entre el órgano cerebral y su función. Todos conocemos a personas mayores, alertas e inteligentes que conservan todas las facultades mentales, mientras que otras personas de la misma edad se degradan.

Estas diferencias proceden de dos hechos:

  • No somos iguales frente al proceso de envejecimiento normal
  • Ciertos sujetos presentan lesiones degenerativas o vasculares asociadas a la edad de difícil diagnóstico precoz.

 

II. LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

La EA es una enfermedad degenerativa de las células cerebrales (neuronas) de carácter progresivo, de origen todavía desconocido y frente a la que no se puede, actualmente ofrecer ningún tratamiento capaz de curarla o prevenirla.

Considerada durante muchos años como una enfermedad rara, afecta al 5-7 % de las personas de más de 65 años. Es la causa de invalidez, dependencia y mortalidad más frecuente en los mayores.

En 1854 nación en Baviera el psiquiatra alemán Alois Alzheimer que publicó  en 1907 el caso de una mujer de cincuenta y un años cuyas facultades intelectuales habían desaparecido gradualmente en cuatro años.

Al realizar la autopsia de su cerebro descubrió dos tipos de anomalías:

1- Placas seniles, que habían sido identificadas como una lesión característica de demencias seniles poco antes también por Fischer.

2- Formaciones anormales situadas en el interior de las neuronas, que no se conocían y que nombró “ ovillos neurofibrilares"

corteza cerebral normalcorteza con alzheimer

1.- Corteza cerebral en estado normal 2.- Corteza en el transcurso de la enfermedad de Alzheimer

 

Se formula entonces la hipótesis que relaciona esta afección con la vejez ya que las lesiones resultan similares a las de la demencia senil. La joven edad de la enferma no permitía este diagnóstico por lo que se aisló el caso como una afección específica recibiendo años más tarde el nombre de “ Enfermedad de Alzheimer".

¿Qué es la demencia presenil, la demencia senil y la enfermedad de Alzheimer?

Hasta los años 60, se describía la EA como una demencia degenerativa presenil, que afectaba a personas relativamente jóvenes ( 50 años), denominación compartida con otra demencia, la enfermedad de Pick.

Estas afecciones se oponían a las “ demencias seniles", mucho más frecuentes y que afectaban a personas mayores ( de 75/80 años).

A mediados de la década de los 60, investigadores anglosajones resaltaron la similitud entre las lesiones cerebrales de la EA y la demencia senil degenerativa, proponiendo como término único la “ Demencia Tipo Alzheimer (DTA)"; distinguiendo su forma precoz, la enfermedad de Alzheimer y una forma más tardía, la Demencia Senil tipo Alzheimer.

Hoy en día se tiende a sustituir el término DTA por el de “ enfermedad de Alzheimer", de inicio precoz ( forma tradicional que aparece antes de los 65 años) o de inicio tardío ( antigua demencia senil que aparece a partir de los 65 años en adelante).

 

Actualmente está bien establecido que la EA es:

  • Una enfermedad y no una consecuencia del envejecimiento normal.
  • Está relacionada con la edad ya que su frecuencia aumenta con los años, pero no es debida a la edad ya que no afecta a algunas personas muy mayores.
  • Una enfermedad del cerebro y no una enfermedad mental.

 

Según la OMS la enfermedad se describe en estos términos: “ Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años."

 

III. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA EA

 

A. CIE 10: (F00-F09) TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS, INCLUIDOS LOS SINTOMÁTICOS

F00: Demencia en la enfermedad de Alzheimer

Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años. El periodo evolutivo puede ser corto, dos o tres años, pero en ocasiones es bastante más largo.

Puede comenzar en la edad madura o incluso antes, pero la incidencia es mayor hacia el final de la vida. En casos con inicio antes de los 65 años es posible tener antecedentes familiares de una demencia similiar, el curso es más rápido y predominan síntomas de lesión en los lóbulos temporales y parietales, entre ellos disfasias o dispraxias.

En los casos de inicio más tardios, el curso tiende a ser más lento y a caracterizarse por un deterioro más global de las funciones corticales superiores. Los enfermos con síndrome de Down, tienen un alto riesgo de desarrollar una enfermedad de Alzheimer.

 

Hallazgos en el cerebro:

  • Marcada reducción de neuronas, en especial en el hipocampo ( locus Coeruleus), la corteza temporo- parietal y la frontal.
  • Aparición de una degeneración neurofibrilar compuesta de filamentos helicoidales apareados.
  • Aparición de placas neuríticas  ( argentófilas) compuestas por sustancias amiloides que tienden a crecer.
  • Alteraciones neuroquímicas tales como una marcada reducción de enzimas acetilcolintransferasas.

Para un diagnóstico definitivo se requieren todos los síntomas siguientes:

  1. Presencia de un cuadro demencial
  2. Comienzo insidioso y deterioro lento.
  3. Ausencia de datos clínicos o en las exploraciones complementarias que el trastorno mental pudiera ser debido a otra enfermedad cerebral o sistémica capaces de dar lugar a una demencia ( hipotiroidismo, hipercalcemia, deficiencia de vitamina B12, neurosífilis,etc).
  4. Ausencia de un inicio apoplçetico, súbito o de signos neurolígicos focales tales como hemiparesia, déficits sensoriales, defectos del campo visual o falta de coordinación de movimientos.

 

Diagnóstico diferencial:

Hay que tener en cuenta las siguientes posibilidades:

  • Trastorno Depresivo ( F30-F39)
  • Delirium ( F05)
  • Síndrome amnésico orgánico ( F04)
  • Otras demencias primarias como la de Pick, Creutzfeldt- Jakob y Huntington
  • Demencias secundarias a muy diversas enfermedades somáticas, intoxicaciones, etc (F 02.8)
  • Retraso mental leve, moderado o grave ( F70-F72)

Dentro de esta clasificación del CIE-10 aparecen varios subtipos que sólo nombraré y no entraré a detallar por no extender la definición de criterios:

  • Demencia en la EA de inicio precoz
  • Demencia en la EA de inicio tardío
  • Demencia en la EA atípica o mixta
  • Demencia en la EA sin especificación.

 

B. DSM- IV: F00.xx DEMENCIA TIPO ALZHEIMER [ 294.1X]

A. Presencia de los múltiples déficits cognoscitivos se manifiesta por:

a. Deterioro de la memoria ( deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente)

b. Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas:

i. Afasia ( alteración del lenguaje)

ii. Apraxia ( deterioro de la capacidad para llevas a cabo actividades motoras, a pesar de que la función motora está intacta)

iii. Alteración de la ejecución ( planificación, organización, secuenciación y abstracción).

B. Los déficits cognoscitivos en cada uno de los criterios Aa y Ab provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad.

C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo.

D. Los déficits cognoscitivos de los criterios Aa y Ab no se deben a ninguno de los siguientes factores:

a. Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y cognoscitivos

b. Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia

c. Enfermedades inducidas por sustancias.

E. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium

F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno

 

Codificar basándose en la presencia o ausencia de una alteración de comportamiento clínicamente significativa.

  • Sin alteración del comportamiento
  • Con alteración del comportamiento.

Especificar el subtipo:

  • De inicio temprano: a los 65 años o antes
  • De inicio tardío: después de los 65 años.

Conclusiones

Cuando se piensa en la enfermedad de Alzheimer siempre se mencionan las pérdidas de memoria, los olvidos, y el déficit de las funciones cognitivas. Sin embargo, esto no refleja la realidad.

Cierto que estos trastornos resultan ser llamativos y focalizan la atención de la familia, pero la enfermedad conlleva otros dos síntomas muy relevantes: los trastornos del comportamiento y la disminución de las actividades.

Los trastornos del comportamiento son tan frecuentes como las pérdidas de memoria y pueden manifestarse desde el inicio, incluso revelar la enfermedad. Hay que recordar que las lesiones cerebrales de la enfermedad se localizan en dos aéreas específicas del cerebro: la primera, gestiona el proceso de la memoria; la segunda, nuestra vida afectiva, es decir, nuestras relaciones con los demás y con el entorno.

No hay que extrañarse de la aparición conjunta de pérdidas de memoria y de modificaciones del comportamiento. Cuántas veces las quejas de la familia mencionan un cambio en el carácter de su ser querido: “No es el mismo", “Antes, estaba muy activo. Le gustaba ver a los amigos, leer el periódico.

Ahora, no hace nada", “Antes era amable. Ahora está siempre tenso y nervioso, a veces agresivo".Presentes desde el inicio de la enfermedad (el mejor ejemplo, es la apatía), los trastornos del comportamiento se hacen más frecuentes y más severos a medida que se agrava la enfermedad.

 

¿Por qué son tan relevantes los trastornos del comportamiento?

- Se manifiestan en más del 85 % de los enfermos. La mayoría de los cuidadores deberán enfrentarse a sus consecuencias.

- Son conductas incoherentes cuya lógica se nos escapa. No entendemos el porqué de sus apariciones. ¿Por qué el enfermo se pone agresivo?, ¿Por qué me acusa de robarle el dinero?, ¿Por qué manifiesta tanta irritabilidad?, ¿Por qué se levanta la noche para vaciar su armario?, ¿Por qué quiere volver a casa de su madre que falleció hace dos años?

- Crean situaciones estresantes que hacen la vida diaria imposible. Vivir con un ser querido con pérdidas de memoria es difícil. Vivir con una persona con trastornos del carácter y del comportamiento, un infierno. De hecho, este es el motivo por el que el 60 % de los enfermos ingresan en residencias o instituciones, debido a que el cuidador no “puede más".

- La eficacia de los fármacos inhibidores de la colinesterasa o de la mementina sobre estos trastornos es cuestionable. Además, se ha abierto un debate sobre el uso de los anti psicóticos administrados a enfermos con Alzheimer. Está claro que los fármacos no resuelven el problema.

- Estas conductas tienen repercusiones muy perturbadoras sobre la vida de la colectividad una vez que el enfermo ingresa en una residencia. Se necesitarían unidades específicas con un personal debidamente formado para cuidarlos dignamente. La relevancia de este tema explica por qué la Fundación Alzheimer España (FAE) eligió este tema para introducirlo en el “Observatorio Alzheimer".

- La mayoría de los estudios publicados son epidemiológicos; estiman el tipo y la prevalencia de los trastornos. Es decir, que los trastornos son observados y descritos a través de la mirada de profesionales. ¿Cuál es la vivencia de los cuidadores familiares que se enfrentan a estos trastornos?, ¿Cómo lo sienten en sus propia carne?, ¿Cómo reaccionan?. Para saberlo, la Fundación Alzheimer España ha desarrollado la encuesta (TRACA), incluyendo a más de 1.200 cuidadores familiares en España. Se publicarán los resultados en el marco de la IV Conferencia Europea de la FAE el día 9 de mayo 2009.

 

 

Por Celia Selmes Antoine

Con la Colaboración de Luis García Sánchez; Psicólogo .

 

trastornos comportamiento

I. Introduccion

II. La Enfermedad de Alzheimer

III. Criterios Diagnósticos de la EA

  • a. CIE-10: Trastornos mentales orgánicos, incluidos los somáticos
  • a. DSM-IC:F00.xx Demencia tipo Alzheimer [294.1X]

 

 

I.- Introducción:

Es necesario saber que el hombre está dotado, desde el momento de su nacimiento, de un número limitado de neuronas que no tienen la facultad de dividirse, es decir, de reproducirse.

A lo largo de nuestra vida, perdemos un cierto número de neuronas por el desarrollo humano y por la aparición de ciertos episodios patológicos ( por ejemplo traumatismos craneales).

Cuando las neuronas mueres, contrariamente a las células del organismo, no pueden regenerarse. Pero existe sin embargo la posibilidad de compensación ( plasticidad cerebral) que consiste en la puesta en funcionamiento de hendiduras sinápticas inactivas. Sin embargo, esta capacidad es limitada y cuando la perdida neuronal es muy importante, la función (memoria, orientación, coordinación de movimientos…) desaparece.

Hay que añadir que esta función perdida puede recuperarse gracias a otras redes de neuronas (principio de la reeducación). Todo lo que disminuya el número de neuronas activas en el cerebro (traumatismos, lesiones vasculares, alcoholismo…) limitan esta capacidad de compensación.

Para que el cerebro funcione bien no sólo hacen falta las células nerviosas y un buen estado de los neurotransmisores, también es necesario que esté bien irrigado por la sangre ( más del 20% de la sangre pasa por el cerebro en un minuto), que le aporta los elementos esenciales a su funcionamiento: el oxígeno y la glucosa que le proporcionan la energía suficiente a la síntesis de los constituyentes.

¿Qué pasa con la edad?

De forma progresiva se desarrollan una serie de alteraciones:

  • La cantidad de sangre que irriga el cerebro disminuye ( casi un 25% a los 70 años), pero esta disminución es todavía compatible con un funcionamiento normal de los centros nerviosos.
  • El consumo de glucosa y de oxígeno por las neuronas se reduce un 10%.
  • La tasa de los NTs en el cerebro disminuye
  • El numero de neuronas disminuye.

Sin embargo no hay que confundir el envejecimiento del cerebro ( como órgano) con el envejecimiento psíquico.

Contrariamente a lo que pasa con otros órganos, existe una distancia importante entre el órgano cerebral y su función. Todos conocemos a personas mayores, alertas e inteligentes que conservan todas las facultades mentales, mientras que otras personas de la misma edad se degradan.

Estas diferencias proceden de dos hechos:

  • No somos iguales frente al proceso de envejecimiento normal
  • Ciertos sujetos presentan lesiones degenerativas o vasculares asociadas a la edad de difícil diagnóstico precoz.

 

II. LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

La EA es una enfermedad degenerativa de las células cerebrales (neuronas) de carácter progresivo, de origen todavía desconocido y frente a la que no se puede, actualmente ofrecer ningún tratamiento capaz de curarla o prevenirla.

Considerada durante muchos años como una enfermedad rara, afecta al 5-7 % de las personas de más de 65 años. Es la causa de invalidez, dependencia y mortalidad más frecuente en los mayores.

En 1854 nación en Baviera el psiquiatra alemán Alois Alzheimer que publicó  en 1907 el caso de una mujer de cincuenta y un años cuyas facultades intelectuales habían desaparecido gradualmente en cuatro años.

Al realizar la autopsia de su cerebro descubrió dos tipos de anomalías:

1- Placas seniles, que habían sido identificadas como una lesión característica de demencias seniles poco antes también por Fischer.

2- Formaciones anormales situadas en el interior de las neuronas, que no se conocían y que nombró “ ovillos neurofibrilares"

corteza cerebral normalcorteza con alzheimer

1.- Corteza cerebral en estado normal 2.- Corteza en el transcurso de la enfermedad de Alzheimer

 

Se formula entonces la hipótesis que relaciona esta afección con la vejez ya que las lesiones resultan similares a las de la demencia senil. La joven edad de la enferma no permitía este diagnóstico por lo que se aisló el caso como una afección específica recibiendo años más tarde el nombre de “ Enfermedad de Alzheimer".

¿Qué es la demencia presenil, la demencia senil y la enfermedad de Alzheimer?

Hasta los años 60, se describía la EA como una demencia degenerativa presenil, que afectaba a personas relativamente jóvenes ( 50 años), denominación compartida con otra demencia, la enfermedad de Pick.

Estas afecciones se oponían a las “ demencias seniles", mucho más frecuentes y que afectaban a personas mayores ( de 75/80 años).

A mediados de la década de los 60, investigadores anglosajones resaltaron la similitud entre las lesiones cerebrales de la EA y la demencia senil degenerativa, proponiendo como término único la “ Demencia Tipo Alzheimer (DTA)"; distinguiendo su forma precoz, la enfermedad de Alzheimer y una forma más tardía, la Demencia Senil tipo Alzheimer.

Hoy en día se tiende a sustituir el término DTA por el de “ enfermedad de Alzheimer", de inicio precoz ( forma tradicional que aparece antes de los 65 años) o de inicio tardío ( antigua demencia senil que aparece a partir de los 65 años en adelante).

 

Actualmente está bien establecido que la EA es:

  • Una enfermedad y no una consecuencia del envejecimiento normal.
  • Está relacionada con la edad ya que su frecuencia aumenta con los años, pero no es debida a la edad ya que no afecta a algunas personas muy mayores.
  • Una enfermedad del cerebro y no una enfermedad mental.

 

Según la OMS la enfermedad se describe en estos términos: “ Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años."

 

III. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA EA

 

A. CIE 10: (F00-F09) TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS, INCLUIDOS LOS SINTOMÁTICOS

F00: Demencia en la enfermedad de Alzheimer

Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años. El periodo evolutivo puede ser corto, dos o tres años, pero en ocasiones es bastante más largo.

Puede comenzar en la edad madura o incluso antes, pero la incidencia es mayor hacia el final de la vida. En casos con inicio antes de los 65 años es posible tener antecedentes familiares de una demencia similiar, el curso es más rápido y predominan síntomas de lesión en los lóbulos temporales y parietales, entre ellos disfasias o dispraxias.

En los casos de inicio más tardios, el curso tiende a ser más lento y a caracterizarse por un deterioro más global de las funciones corticales superiores. Los enfermos con síndrome de Down, tienen un alto riesgo de desarrollar una enfermedad de Alzheimer.

 

Hallazgos en el cerebro:

  • Marcada reducción de neuronas, en especial en el hipocampo ( locus Coeruleus), la corteza temporo- parietal y la frontal.
  • Aparición de una degeneración neurofibrilar compuesta de filamentos helicoidales apareados.
  • Aparición de placas neuríticas  ( argentófilas) compuestas por sustancias amiloides que tienden a crecer.
  • Alteraciones neuroquímicas tales como una marcada reducción de enzimas acetilcolintransferasas.

Para un diagnóstico definitivo se requieren todos los síntomas siguientes:

  1. Presencia de un cuadro demencial
  2. Comienzo insidioso y deterioro lento.
  3. Ausencia de datos clínicos o en las exploraciones complementarias que el trastorno mental pudiera ser debido a otra enfermedad cerebral o sistémica capaces de dar lugar a una demencia ( hipotiroidismo, hipercalcemia, deficiencia de vitamina B12, neurosífilis,etc).
  4. Ausencia de un inicio apoplçetico, súbito o de signos neurolígicos focales tales como hemiparesia, déficits sensoriales, defectos del campo visual o falta de coordinación de movimientos.

 

Diagnóstico diferencial:

Hay que tener en cuenta las siguientes posibilidades:

  • Trastorno Depresivo ( F30-F39)
  • Delirium ( F05)
  • Síndrome amnésico orgánico ( F04)
  • Otras demencias primarias como la de Pick, Creutzfeldt- Jakob y Huntington
  • Demencias secundarias a muy diversas enfermedades somáticas, intoxicaciones, etc (F 02.8)
  • Retraso mental leve, moderado o grave ( F70-F72)

Dentro de esta clasificación del CIE-10 aparecen varios subtipos que sólo nombraré y no entraré a detallar por no extender la definición de criterios:

  • Demencia en la EA de inicio precoz
  • Demencia en la EA de inicio tardío
  • Demencia en la EA atípica o mixta
  • Demencia en la EA sin especificación.

 

B. DSM- IV: F00.xx DEMENCIA TIPO ALZHEIMER [ 294.1X]

A. Presencia de los múltiples déficits cognoscitivos se manifiesta por:

a. Deterioro de la memoria ( deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente)

b. Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas:

i. Afasia ( alteración del lenguaje)

ii. Apraxia ( deterioro de la capacidad para llevas a cabo actividades motoras, a pesar de que la función motora está intacta)

iii. Alteración de la ejecución ( planificación, organización, secuenciación y abstracción).

B. Los déficits cognoscitivos en cada uno de los criterios Aa y Ab provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad.

C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo.

D. Los déficits cognoscitivos de los criterios Aa y Ab no se deben a ninguno de los siguientes factores:

a. Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y cognoscitivos

b. Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia

c. Enfermedades inducidas por sustancias.

E. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium

F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno

 

Codificar basándose en la presencia o ausencia de una alteración de comportamiento clínicamente significativa.

  • Sin alteración del comportamiento
  • Con alteración del comportamiento.

Especificar el subtipo:

  • De inicio temprano: a los 65 años o antes
  • De inicio tardío: después de los 65 años.

Conclusiones

Cuando se piensa en la enfermedad de Alzheimer siempre se mencionan las pérdidas de memoria, los olvidos, y el déficit de las funciones cognitivas. Sin embargo, esto no refleja la realidad.

Cierto que estos trastornos resultan ser llamativos y focalizan la atención de la familia, pero la enfermedad conlleva otros dos síntomas muy relevantes: los trastornos del comportamiento y la disminución de las actividades.

Los trastornos del comportamiento son tan frecuentes como las pérdidas de memoria y pueden manifestarse desde el inicio, incluso revelar la enfermedad. Hay que recordar que las lesiones cerebrales de la enfermedad se localizan en dos aéreas específicas del cerebro: la primera, gestiona el proceso de la memoria; la segunda, nuestra vida afectiva, es decir, nuestras relaciones con los demás y con el entorno.

No hay que extrañarse de la aparición conjunta de pérdidas de memoria y de modificaciones del comportamiento. Cuántas veces las quejas de la familia mencionan un cambio en el carácter de su ser querido: “No es el mismo", “Antes, estaba muy activo. Le gustaba ver a los amigos, leer el periódico.

Ahora, no hace nada", “Antes era amable. Ahora está siempre tenso y nervioso, a veces agresivo".Presentes desde el inicio de la enfermedad (el mejor ejemplo, es la apatía), los trastornos del comportamiento se hacen más frecuentes y más severos a medida que se agrava la enfermedad.

 

¿Por qué son tan relevantes los trastornos del comportamiento?

- Se manifiestan en más del 85 % de los enfermos. La mayoría de los cuidadores deberán enfrentarse a sus consecuencias.

- Son conductas incoherentes cuya lógica se nos escapa. No entendemos el porqué de sus apariciones. ¿Por qué el enfermo se pone agresivo?, ¿Por qué me acusa de robarle el dinero?, ¿Por qué manifiesta tanta irritabilidad?, ¿Por qué se levanta la noche para vaciar su armario?, ¿Por qué quiere volver a casa de su madre que falleció hace dos años?

- Crean situaciones estresantes que hacen la vida diaria imposible. Vivir con un ser querido con pérdidas de memoria es difícil. Vivir con una persona con trastornos del carácter y del comportamiento, un infierno. De hecho, este es el motivo por el que el 60 % de los enfermos ingresan en residencias o instituciones, debido a que el cuidador no “puede más".

- La eficacia de los fármacos inhibidores de la colinesterasa o de la mementina sobre estos trastornos es cuestionable. Además, se ha abierto un debate sobre el uso de los anti psicóticos administrados a enfermos con Alzheimer. Está claro que los fármacos no resuelven el problema.

- Estas conductas tienen repercusiones muy perturbadoras sobre la vida de la colectividad una vez que el enfermo ingresa en una residencia. Se necesitarían unidades específicas con un personal debidamente formado para cuidarlos dignamente. La relevancia de este tema explica por qué la Fundación Alzheimer España (FAE) eligió este tema para introducirlo en el “Observatorio Alzheimer".

- La mayoría de los estudios publicados son epidemiológicos; estiman el tipo y la prevalencia de los trastornos. Es decir, que los trastornos son observados y descritos a través de la mirada de profesionales. ¿Cuál es la vivencia de los cuidadores familiares que se enfrentan a estos trastornos?, ¿Cómo lo sienten en sus propia carne?, ¿Cómo reaccionan?. Para saberlo, la Fundación Alzheimer España ha desarrollado la encuesta (TRACA), incluyendo a más de 1.200 cuidadores familiares en España. Se publicarán los resultados en el marco de la IV Conferencia Europea de la FAE el día 9 de mayo 2009.

 

 

Por Celia Selmes Antoine

Con la Colaboración de Luis García Sánchez; Psicólogo .

 

trastornos comportamiento

I. Introduccion

II. La Enfermedad de Alzheimer

III. Criterios Diagnósticos de la EA

  • a. CIE-10: Trastornos mentales orgánicos, incluidos los somáticos
  • a. DSM-IC:F00.xx Demencia tipo Alzheimer [294.1X]

 

 

I.- Introducción:

Es necesario saber que el hombre está dotado, desde el momento de su nacimiento, de un número limitado de neuronas que no tienen la facultad de dividirse, es decir, de reproducirse.

A lo largo de nuestra vida, perdemos un cierto número de neuronas por el desarrollo humano y por la aparición de ciertos episodios patológicos ( por ejemplo traumatismos craneales).

Cuando las neuronas mueres, contrariamente a las células del organismo, no pueden regenerarse. Pero existe sin embargo la posibilidad de compensación ( plasticidad cerebral) que consiste en la puesta en funcionamiento de hendiduras sinápticas inactivas. Sin embargo, esta capacidad es limitada y cuando la perdida neuronal es muy importante, la función (memoria, orientación, coordinación de movimientos…) desaparece.

Hay que añadir que esta función perdida puede recuperarse gracias a otras redes de neuronas (principio de la reeducación). Todo lo que disminuya el número de neuronas activas en el cerebro (traumatismos, lesiones vasculares, alcoholismo…) limitan esta capacidad de compensación.

Para que el cerebro funcione bien no sólo hacen falta las células nerviosas y un buen estado de los neurotransmisores, también es necesario que esté bien irrigado por la sangre ( más del 20% de la sangre pasa por el cerebro en un minuto), que le aporta los elementos esenciales a su funcionamiento: el oxígeno y la glucosa que le proporcionan la energía suficiente a la síntesis de los constituyentes.

¿Qué pasa con la edad?

De forma progresiva se desarrollan una serie de alteraciones:

  • La cantidad de sangre que irriga el cerebro disminuye ( casi un 25% a los 70 años), pero esta disminución es todavía compatible con un funcionamiento normal de los centros nerviosos.
  • El consumo de glucosa y de oxígeno por las neuronas se reduce un 10%.
  • La tasa de los NTs en el cerebro disminuye
  • El numero de neuronas disminuye.

Sin embargo no hay que confundir el envejecimiento del cerebro ( como órgano) con el envejecimiento psíquico.

Contrariamente a lo que pasa con otros órganos, existe una distancia importante entre el órgano cerebral y su función. Todos conocemos a personas mayores, alertas e inteligentes que conservan todas las facultades mentales, mientras que otras personas de la misma edad se degradan.

Estas diferencias proceden de dos hechos:

  • No somos iguales frente al proceso de envejecimiento normal
  • Ciertos sujetos presentan lesiones degenerativas o vasculares asociadas a la edad de difícil diagnóstico precoz.

 

II. LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

La EA es una enfermedad degenerativa de las células cerebrales (neuronas) de carácter progresivo, de origen todavía desconocido y frente a la que no se puede, actualmente ofrecer ningún tratamiento capaz de curarla o prevenirla.

Considerada durante muchos años como una enfermedad rara, afecta al 5-7 % de las personas de más de 65 años. Es la causa de invalidez, dependencia y mortalidad más frecuente en los mayores.

En 1854 nación en Baviera el psiquiatra alemán Alois Alzheimer que publicó  en 1907 el caso de una mujer de cincuenta y un años cuyas facultades intelectuales habían desaparecido gradualmente en cuatro años.

Al realizar la autopsia de su cerebro descubrió dos tipos de anomalías:

1- Placas seniles, que habían sido identificadas como una lesión característica de demencias seniles poco antes también por Fischer.

2- Formaciones anormales situadas en el interior de las neuronas, que no se conocían y que nombró “ ovillos neurofibrilares"

corteza cerebral normalcorteza con alzheimer

1.- Corteza cerebral en estado normal 2.- Corteza en el transcurso de la enfermedad de Alzheimer

 

Se formula entonces la hipótesis que relaciona esta afección con la vejez ya que las lesiones resultan similares a las de la demencia senil. La joven edad de la enferma no permitía este diagnóstico por lo que se aisló el caso como una afección específica recibiendo años más tarde el nombre de “ Enfermedad de Alzheimer".

¿Qué es la demencia presenil, la demencia senil y la enfermedad de Alzheimer?

Hasta los años 60, se describía la EA como una demencia degenerativa presenil, que afectaba a personas relativamente jóvenes ( 50 años), denominación compartida con otra demencia, la enfermedad de Pick.

Estas afecciones se oponían a las “ demencias seniles", mucho más frecuentes y que afectaban a personas mayores ( de 75/80 años).

A mediados de la década de los 60, investigadores anglosajones resaltaron la similitud entre las lesiones cerebrales de la EA y la demencia senil degenerativa, proponiendo como término único la “ Demencia Tipo Alzheimer (DTA)"; distinguiendo su forma precoz, la enfermedad de Alzheimer y una forma más tardía, la Demencia Senil tipo Alzheimer.

Hoy en día se tiende a sustituir el término DTA por el de “ enfermedad de Alzheimer", de inicio precoz ( forma tradicional que aparece antes de los 65 años) o de inicio tardío ( antigua demencia senil que aparece a partir de los 65 años en adelante).

 

Actualmente está bien establecido que la EA es:

  • Una enfermedad y no una consecuencia del envejecimiento normal.
  • Está relacionada con la edad ya que su frecuencia aumenta con los años, pero no es debida a la edad ya que no afecta a algunas personas muy mayores.
  • Una enfermedad del cerebro y no una enfermedad mental.

 

Según la OMS la enfermedad se describe en estos términos: “ Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años."

 

III. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA EA

 

A. CIE 10: (F00-F09) TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS, INCLUIDOS LOS SINTOMÁTICOS

F00: Demencia en la enfermedad de Alzheimer

Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años. El periodo evolutivo puede ser corto, dos o tres años, pero en ocasiones es bastante más largo.

Puede comenzar en la edad madura o incluso antes, pero la incidencia es mayor hacia el final de la vida. En casos con inicio antes de los 65 años es posible tener antecedentes familiares de una demencia similiar, el curso es más rápido y predominan síntomas de lesión en los lóbulos temporales y parietales, entre ellos disfasias o dispraxias.

En los casos de inicio más tardios, el curso tiende a ser más lento y a caracterizarse por un deterioro más global de las funciones corticales superiores. Los enfermos con síndrome de Down, tienen un alto riesgo de desarrollar una enfermedad de Alzheimer.

 

Hallazgos en el cerebro:

  • Marcada reducción de neuronas, en especial en el hipocampo ( locus Coeruleus), la corteza temporo- parietal y la frontal.
  • Aparición de una degeneración neurofibrilar compuesta de filamentos helicoidales apareados.
  • Aparición de placas neuríticas  ( argentófilas) compuestas por sustancias amiloides que tienden a crecer.
  • Alteraciones neuroquímicas tales como una marcada reducción de enzimas acetilcolintransferasas.

Para un diagnóstico definitivo se requieren todos los síntomas siguientes:

  1. Presencia de un cuadro demencial
  2. Comienzo insidioso y deterioro lento.
  3. Ausencia de datos clínicos o en las exploraciones complementarias que el trastorno mental pudiera ser debido a otra enfermedad cerebral o sistémica capaces de dar lugar a una demencia ( hipotiroidismo, hipercalcemia, deficiencia de vitamina B12, neurosífilis,etc).
  4. Ausencia de un inicio apoplçetico, súbito o de signos neurolígicos focales tales como hemiparesia, déficits sensoriales, defectos del campo visual o falta de coordinación de movimientos.

 

Diagnóstico diferencial:

Hay que tener en cuenta las siguientes posibilidades:

  • Trastorno Depresivo ( F30-F39)
  • Delirium ( F05)
  • Síndrome amnésico orgánico ( F04)
  • Otras demencias primarias como la de Pick, Creutzfeldt- Jakob y Huntington
  • Demencias secundarias a muy diversas enfermedades somáticas, intoxicaciones, etc (F 02.8)
  • Retraso mental leve, moderado o grave ( F70-F72)

Dentro de esta clasificación del CIE-10 aparecen varios subtipos que sólo nombraré y no entraré a detallar por no extender la definición de criterios:

  • Demencia en la EA de inicio precoz
  • Demencia en la EA de inicio tardío
  • Demencia en la EA atípica o mixta
  • Demencia en la EA sin especificación.

 

B. DSM- IV: F00.xx DEMENCIA TIPO ALZHEIMER [ 294.1X]

A. Presencia de los múltiples déficits cognoscitivos se manifiesta por:

a. Deterioro de la memoria ( deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente)

b. Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas:

i. Afasia ( alteración del lenguaje)

ii. Apraxia ( deterioro de la capacidad para llevas a cabo actividades motoras, a pesar de que la función motora está intacta)

iii. Alteración de la ejecución ( planificación, organización, secuenciación y abstracción).

B. Los déficits cognoscitivos en cada uno de los criterios Aa y Ab provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad.

C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo.

D. Los déficits cognoscitivos de los criterios Aa y Ab no se deben a ninguno de los siguientes factores:

a. Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y cognoscitivos

b. Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia

c. Enfermedades inducidas por sustancias.

E. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium

F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno

 

Codificar basándose en la presencia o ausencia de una alteración de comportamiento clínicamente significativa.

  • Sin alteración del comportamiento
  • Con alteración del comportamiento.

Especificar el subtipo:

  • De inicio temprano: a los 65 años o antes
  • De inicio tardío: después de los 65 años.

Conclusiones

Cuando se piensa en la enfermedad de Alzheimer siempre se mencionan las pérdidas de memoria, los olvidos, y el déficit de las funciones cognitivas. Sin embargo, esto no refleja la realidad.

Cierto que estos trastornos resultan ser llamativos y focalizan la atención de la familia, pero la enfermedad conlleva otros dos síntomas muy relevantes: los trastornos del comportamiento y la disminución de las actividades.

Los trastornos del comportamiento son tan frecuentes como las pérdidas de memoria y pueden manifestarse desde el inicio, incluso revelar la enfermedad. Hay que recordar que las lesiones cerebrales de la enfermedad se localizan en dos aéreas específicas del cerebro: la primera, gestiona el proceso de la memoria; la segunda, nuestra vida afectiva, es decir, nuestras relaciones con los demás y con el entorno.

No hay que extrañarse de la aparición conjunta de pérdidas de memoria y de modificaciones del comportamiento. Cuántas veces las quejas de la familia mencionan un cambio en el carácter de su ser querido: “No es el mismo", “Antes, estaba muy activo. Le gustaba ver a los amigos, leer el periódico.

Ahora, no hace nada", “Antes era amable. Ahora está siempre tenso y nervioso, a veces agresivo".Presentes desde el inicio de la enfermedad (el mejor ejemplo, es la apatía), los trastornos del comportamiento se hacen más frecuentes y más severos a medida que se agrava la enfermedad.

 

¿Por qué son tan relevantes los trastornos del comportamiento?

- Se manifiestan en más del 85 % de los enfermos. La mayoría de los cuidadores deberán enfrentarse a sus consecuencias.

- Son conductas incoherentes cuya lógica se nos escapa. No entendemos el porqué de sus apariciones. ¿Por qué el enfermo se pone agresivo?, ¿Por qué me acusa de robarle el dinero?, ¿Por qué manifiesta tanta irritabilidad?, ¿Por qué se levanta la noche para vaciar su armario?, ¿Por qué quiere volver a casa de su madre que falleció hace dos años?

- Crean situaciones estresantes que hacen la vida diaria imposible. Vivir con un ser querido con pérdidas de memoria es difícil. Vivir con una persona con trastornos del carácter y del comportamiento, un infierno. De hecho, este es el motivo por el que el 60 % de los enfermos ingresan en residencias o instituciones, debido a que el cuidador no “puede más".

- La eficacia de los fármacos inhibidores de la colinesterasa o de la mementina sobre estos trastornos es cuestionable. Además, se ha abierto un debate sobre el uso de los anti psicóticos administrados a enfermos con Alzheimer. Está claro que los fármacos no resuelven el problema.

- Estas conductas tienen repercusiones muy perturbadoras sobre la vida de la colectividad una vez que el enfermo ingresa en una residencia. Se necesitarían unidades específicas con un personal debidamente formado para cuidarlos dignamente. La relevancia de este tema explica por qué la Fundación Alzheimer España (FAE) eligió este tema para introducirlo en el “Observatorio Alzheimer".

- La mayoría de los estudios publicados son epidemiológicos; estiman el tipo y la prevalencia de los trastornos. Es decir, que los trastornos son observados y descritos a través de la mirada de profesionales. ¿Cuál es la vivencia de los cuidadores familiares que se enfrentan a estos trastornos?, ¿Cómo lo sienten en sus propia carne?, ¿Cómo reaccionan?. Para saberlo, la Fundación Alzheimer España ha desarrollado la encuesta (TRACA), incluyendo a más de 1.200 cuidadores familiares en España. Se publicarán los resultados en el marco de la IV Conferencia Europea de la FAE el día 9 de mayo 2009.

 

 

Por Celia Selmes Antoine

Con la Colaboración de Luis García Sánchez; Psicólogo .

 

trastornos comportamiento

I. Introduccion

II. La Enfermedad de Alzheimer

III. Criterios Diagnósticos de la EA

  • a. CIE-10: Trastornos mentales orgánicos, incluidos los somáticos
  • a. DSM-IC:F00.xx Demencia tipo Alzheimer [294.1X]

 

 

I.- Introducción:

Es necesario saber que el hombre está dotado, desde el momento de su nacimiento, de un número limitado de neuronas que no tienen la facultad de dividirse, es decir, de reproducirse.

A lo largo de nuestra vida, perdemos un cierto número de neuronas por el desarrollo humano y por la aparición de ciertos episodios patológicos ( por ejemplo traumatismos craneales).

Cuando las neuronas mueres, contrariamente a las células del organismo, no pueden regenerarse. Pero existe sin embargo la posibilidad de compensación ( plasticidad cerebral) que consiste en la puesta en funcionamiento de hendiduras sinápticas inactivas. Sin embargo, esta capacidad es limitada y cuando la perdida neuronal es muy importante, la función (memoria, orientación, coordinación de movimientos…) desaparece.

Hay que añadir que esta función perdida puede recuperarse gracias a otras redes de neuronas (principio de la reeducación). Todo lo que disminuya el número de neuronas activas en el cerebro (traumatismos, lesiones vasculares, alcoholismo…) limitan esta capacidad de compensación.

Para que el cerebro funcione bien no sólo hacen falta las células nerviosas y un buen estado de los neurotransmisores, también es necesario que esté bien irrigado por la sangre ( más del 20% de la sangre pasa por el cerebro en un minuto), que le aporta los elementos esenciales a su funcionamiento: el oxígeno y la glucosa que le proporcionan la energía suficiente a la síntesis de los constituyentes.

¿Qué pasa con la edad?

De forma progresiva se desarrollan una serie de alteraciones:

  • La cantidad de sangre que irriga el cerebro disminuye ( casi un 25% a los 70 años), pero esta disminución es todavía compatible con un funcionamiento normal de los centros nerviosos.
  • El consumo de glucosa y de oxígeno por las neuronas se reduce un 10%.
  • La tasa de los NTs en el cerebro disminuye
  • El numero de neuronas disminuye.

Sin embargo no hay que confundir el envejecimiento del cerebro ( como órgano) con el envejecimiento psíquico.

Contrariamente a lo que pasa con otros órganos, existe una distancia importante entre el órgano cerebral y su función. Todos conocemos a personas mayores, alertas e inteligentes que conservan todas las facultades mentales, mientras que otras personas de la misma edad se degradan.

Estas diferencias proceden de dos hechos:

  • No somos iguales frente al proceso de envejecimiento normal
  • Ciertos sujetos presentan lesiones degenerativas o vasculares asociadas a la edad de difícil diagnóstico precoz.

 

II. LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

La EA es una enfermedad degenerativa de las células cerebrales (neuronas) de carácter progresivo, de origen todavía desconocido y frente a la que no se puede, actualmente ofrecer ningún tratamiento capaz de curarla o prevenirla.

Considerada durante muchos años como una enfermedad rara, afecta al 5-7 % de las personas de más de 65 años. Es la causa de invalidez, dependencia y mortalidad más frecuente en los mayores.

En 1854 nación en Baviera el psiquiatra alemán Alois Alzheimer que publicó  en 1907 el caso de una mujer de cincuenta y un años cuyas facultades intelectuales habían desaparecido gradualmente en cuatro años.

Al realizar la autopsia de su cerebro descubrió dos tipos de anomalías:

1- Placas seniles, que habían sido identificadas como una lesión característica de demencias seniles poco antes también por Fischer.

2- Formaciones anormales situadas en el interior de las neuronas, que no se conocían y que nombró “ ovillos neurofibrilares"

corteza cerebral normalcorteza con alzheimer

1.- Corteza cerebral en estado normal 2.- Corteza en el transcurso de la enfermedad de Alzheimer

 

Se formula entonces la hipótesis que relaciona esta afección con la vejez ya que las lesiones resultan similares a las de la demencia senil. La joven edad de la enferma no permitía este diagnóstico por lo que se aisló el caso como una afección específica recibiendo años más tarde el nombre de “ Enfermedad de Alzheimer".

¿Qué es la demencia presenil, la demencia senil y la enfermedad de Alzheimer?

Hasta los años 60, se describía la EA como una demencia degenerativa presenil, que afectaba a personas relativamente jóvenes ( 50 años), denominación compartida con otra demencia, la enfermedad de Pick.

Estas afecciones se oponían a las “ demencias seniles", mucho más frecuentes y que afectaban a personas mayores ( de 75/80 años).

A mediados de la década de los 60, investigadores anglosajones resaltaron la similitud entre las lesiones cerebrales de la EA y la demencia senil degenerativa, proponiendo como término único la “ Demencia Tipo Alzheimer (DTA)"; distinguiendo su forma precoz, la enfermedad de Alzheimer y una forma más tardía, la Demencia Senil tipo Alzheimer.

Hoy en día se tiende a sustituir el término DTA por el de “ enfermedad de Alzheimer", de inicio precoz ( forma tradicional que aparece antes de los 65 años) o de inicio tardío ( antigua demencia senil que aparece a partir de los 65 años en adelante).

 

Actualmente está bien establecido que la EA es:

  • Una enfermedad y no una consecuencia del envejecimiento normal.
  • Está relacionada con la edad ya que su frecuencia aumenta con los años, pero no es debida a la edad ya que no afecta a algunas personas muy mayores.
  • Una enfermedad del cerebro y no una enfermedad mental.

 

Según la OMS la enfermedad se describe en estos términos: “ Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años."

 

III. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA EA

 

A. CIE 10: (F00-F09) TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS, INCLUIDOS LOS SINTOMÁTICOS

F00: Demencia en la enfermedad de Alzheimer

Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años. El periodo evolutivo puede ser corto, dos o tres años, pero en ocasiones es bastante más largo.

Puede comenzar en la edad madura o incluso antes, pero la incidencia es mayor hacia el final de la vida. En casos con inicio antes de los 65 años es posible tener antecedentes familiares de una demencia similiar, el curso es más rápido y predominan síntomas de lesión en los lóbulos temporales y parietales, entre ellos disfasias o dispraxias.

En los casos de inicio más tardios, el curso tiende a ser más lento y a caracterizarse por un deterioro más global de las funciones corticales superiores. Los enfermos con síndrome de Down, tienen un alto riesgo de desarrollar una enfermedad de Alzheimer.

 

Hallazgos en el cerebro:

  • Marcada reducción de neuronas, en especial en el hipocampo ( locus Coeruleus), la corteza temporo- parietal y la frontal.
  • Aparición de una degeneración neurofibrilar compuesta de filamentos helicoidales apareados.
  • Aparición de placas neuríticas  ( argentófilas) compuestas por sustancias amiloides que tienden a crecer.
  • Alteraciones neuroquímicas tales como una marcada reducción de enzimas acetilcolintransferasas.

Para un diagnóstico definitivo se requieren todos los síntomas siguientes:

  1. Presencia de un cuadro demencial
  2. Comienzo insidioso y deterioro lento.
  3. Ausencia de datos clínicos o en las exploraciones complementarias que el trastorno mental pudiera ser debido a otra enfermedad cerebral o sistémica capaces de dar lugar a una demencia ( hipotiroidismo, hipercalcemia, deficiencia de vitamina B12, neurosífilis,etc).
  4. Ausencia de un inicio apoplçetico, súbito o de signos neurolígicos focales tales como hemiparesia, déficits sensoriales, defectos del campo visual o falta de coordinación de movimientos.

 

Diagnóstico diferencial:

Hay que tener en cuenta las siguientes posibilidades:

  • Trastorno Depresivo ( F30-F39)
  • Delirium ( F05)
  • Síndrome amnésico orgánico ( F04)
  • Otras demencias primarias como la de Pick, Creutzfeldt- Jakob y Huntington
  • Demencias secundarias a muy diversas enfermedades somáticas, intoxicaciones, etc (F 02.8)
  • Retraso mental leve, moderado o grave ( F70-F72)

Dentro de esta clasificación del CIE-10 aparecen varios subtipos que sólo nombraré y no entraré a detallar por no extender la definición de criterios:

  • Demencia en la EA de inicio precoz
  • Demencia en la EA de inicio tardío
  • Demencia en la EA atípica o mixta
  • Demencia en la EA sin especificación.

 

B. DSM- IV: F00.xx DEMENCIA TIPO ALZHEIMER [ 294.1X]

A. Presencia de los múltiples déficits cognoscitivos se manifiesta por:

a. Deterioro de la memoria ( deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente)

b. Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas:

i. Afasia ( alteración del lenguaje)

ii. Apraxia ( deterioro de la capacidad para llevas a cabo actividades motoras, a pesar de que la función motora está intacta)

iii. Alteración de la ejecución ( planificación, organización, secuenciación y abstracción).

B. Los déficits cognoscitivos en cada uno de los criterios Aa y Ab provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad.

C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo.

D. Los déficits cognoscitivos de los criterios Aa y Ab no se deben a ninguno de los siguientes factores:

a. Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y cognoscitivos

b. Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia

c. Enfermedades inducidas por sustancias.

E. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium

F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno

 

Codificar basándose en la presencia o ausencia de una alteración de comportamiento clínicamente significativa.

  • Sin alteración del comportamiento
  • Con alteración del comportamiento.

Especificar el subtipo:

  • De inicio temprano: a los 65 años o antes
  • De inicio tardío: después de los 65 años.

Conclusiones

Cuando se piensa en la enfermedad de Alzheimer siempre se mencionan las pérdidas de memoria, los olvidos, y el déficit de las funciones cognitivas. Sin embargo, esto no refleja la realidad.

Cierto que estos trastornos resultan ser llamativos y focalizan la atención de la familia, pero la enfermedad conlleva otros dos síntomas muy relevantes: los trastornos del comportamiento y la disminución de las actividades.

Los trastornos del comportamiento son tan frecuentes como las pérdidas de memoria y pueden manifestarse desde el inicio, incluso revelar la enfermedad. Hay que recordar que las lesiones cerebrales de la enfermedad se localizan en dos aéreas específicas del cerebro: la primera, gestiona el proceso de la memoria; la segunda, nuestra vida afectiva, es decir, nuestras relaciones con los demás y con el entorno.

No hay que extrañarse de la aparición conjunta de pérdidas de memoria y de modificaciones del comportamiento. Cuántas veces las quejas de la familia mencionan un cambio en el carácter de su ser querido: “No es el mismo", “Antes, estaba muy activo. Le gustaba ver a los amigos, leer el periódico.

Ahora, no hace nada", “Antes era amable. Ahora está siempre tenso y nervioso, a veces agresivo".Presentes desde el inicio de la enfermedad (el mejor ejemplo, es la apatía), los trastornos del comportamiento se hacen más frecuentes y más severos a medida que se agrava la enfermedad.

 

¿Por qué son tan relevantes los trastornos del comportamiento?

- Se manifiestan en más del 85 % de los enfermos. La mayoría de los cuidadores deberán enfrentarse a sus consecuencias.

- Son conductas incoherentes cuya lógica se nos escapa. No entendemos el porqué de sus apariciones. ¿Por qué el enfermo se pone agresivo?, ¿Por qué me acusa de robarle el dinero?, ¿Por qué manifiesta tanta irritabilidad?, ¿Por qué se levanta la noche para vaciar su armario?, ¿Por qué quiere volver a casa de su madre que falleció hace dos años?

- Crean situaciones estresantes que hacen la vida diaria imposible. Vivir con un ser querido con pérdidas de memoria es difícil. Vivir con una persona con trastornos del carácter y del comportamiento, un infierno. De hecho, este es el motivo por el que el 60 % de los enfermos ingresan en residencias o instituciones, debido a que el cuidador no “puede más".

- La eficacia de los fármacos inhibidores de la colinesterasa o de la mementina sobre estos trastornos es cuestionable. Además, se ha abierto un debate sobre el uso de los anti psicóticos administrados a enfermos con Alzheimer. Está claro que los fármacos no resuelven el problema.

- Estas conductas tienen repercusiones muy perturbadoras sobre la vida de la colectividad una vez que el enfermo ingresa en una residencia. Se necesitarían unidades específicas con un personal debidamente formado para cuidarlos dignamente. La relevancia de este tema explica por qué la Fundación Alzheimer España (FAE) eligió este tema para introducirlo en el “Observatorio Alzheimer".

- La mayoría de los estudios publicados son epidemiológicos; estiman el tipo y la prevalencia de los trastornos. Es decir, que los trastornos son observados y descritos a través de la mirada de profesionales. ¿Cuál es la vivencia de los cuidadores familiares que se enfrentan a estos trastornos?, ¿Cómo lo sienten en sus propia carne?, ¿Cómo reaccionan?. Para saberlo, la Fundación Alzheimer España ha desarrollado la encuesta (TRACA), incluyendo a más de 1.200 cuidadores familiares en España. Se publicarán los resultados en el marco de la IV Conferencia Europea de la FAE el día 9 de mayo 2009.

 

 

Por Celia Selmes Antoine

Con la Colaboración de Luis García Sánchez; Psicólogo .

 

trastornos comportamiento

I. Introduccion

II. La Enfermedad de Alzheimer

III. Criterios Diagnósticos de la EA

  • a. CIE-10: Trastornos mentales orgánicos, incluidos los somáticos
  • a. DSM-IC:F00.xx Demencia tipo Alzheimer [294.1X]

 

 

I.- Introducción:

Es necesario saber que el hombre está dotado, desde el momento de su nacimiento, de un número limitado de neuronas que no tienen la facultad de dividirse, es decir, de reproducirse.

A lo largo de nuestra vida, perdemos un cierto número de neuronas por el desarrollo humano y por la aparición de ciertos episodios patológicos ( por ejemplo traumatismos craneales).

Cuando las neuronas mueres, contrariamente a las células del organismo, no pueden regenerarse. Pero existe sin embargo la posibilidad de compensación ( plasticidad cerebral) que consiste en la puesta en funcionamiento de hendiduras sinápticas inactivas. Sin embargo, esta capacidad es limitada y cuando la perdida neuronal es muy importante, la función (memoria, orientación, coordinación de movimientos…) desaparece.

Hay que añadir que esta función perdida puede recuperarse gracias a otras redes de neuronas (principio de la reeducación). Todo lo que disminuya el número de neuronas activas en el cerebro (traumatismos, lesiones vasculares, alcoholismo…) limitan esta capacidad de compensación.

Para que el cerebro funcione bien no sólo hacen falta las células nerviosas y un buen estado de los neurotransmisores, también es necesario que esté bien irrigado por la sangre ( más del 20% de la sangre pasa por el cerebro en un minuto), que le aporta los elementos esenciales a su funcionamiento: el oxígeno y la glucosa que le proporcionan la energía suficiente a la síntesis de los constituyentes.

¿Qué pasa con la edad?

De forma progresiva se desarrollan una serie de alteraciones:

  • La cantidad de sangre que irriga el cerebro disminuye ( casi un 25% a los 70 años), pero esta disminución es todavía compatible con un funcionamiento normal de los centros nerviosos.
  • El consumo de glucosa y de oxígeno por las neuronas se reduce un 10%.
  • La tasa de los NTs en el cerebro disminuye
  • El numero de neuronas disminuye.

Sin embargo no hay que confundir el envejecimiento del cerebro ( como órgano) con el envejecimiento psíquico.

Contrariamente a lo que pasa con otros órganos, existe una distancia importante entre el órgano cerebral y su función. Todos conocemos a personas mayores, alertas e inteligentes que conservan todas las facultades mentales, mientras que otras personas de la misma edad se degradan.

Estas diferencias proceden de dos hechos:

  • No somos iguales frente al proceso de envejecimiento normal
  • Ciertos sujetos presentan lesiones degenerativas o vasculares asociadas a la edad de difícil diagnóstico precoz.

 

II. LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

La EA es una enfermedad degenerativa de las células cerebrales (neuronas) de carácter progresivo, de origen todavía desconocido y frente a la que no se puede, actualmente ofrecer ningún tratamiento capaz de curarla o prevenirla.

Considerada durante muchos años como una enfermedad rara, afecta al 5-7 % de las personas de más de 65 años. Es la causa de invalidez, dependencia y mortalidad más frecuente en los mayores.

En 1854 nación en Baviera el psiquiatra alemán Alois Alzheimer que publicó  en 1907 el caso de una mujer de cincuenta y un años cuyas facultades intelectuales habían desaparecido gradualmente en cuatro años.

Al realizar la autopsia de su cerebro descubrió dos tipos de anomalías:

1- Placas seniles, que habían sido identificadas como una lesión característica de demencias seniles poco antes también por Fischer.

2- Formaciones anormales situadas en el interior de las neuronas, que no se conocían y que nombró “ ovillos neurofibrilares"

corteza cerebral normalcorteza con alzheimer

1.- Corteza cerebral en estado normal 2.- Corteza en el transcurso de la enfermedad de Alzheimer

 

Se formula entonces la hipótesis que relaciona esta afección con la vejez ya que las lesiones resultan similares a las de la demencia senil. La joven edad de la enferma no permitía este diagnóstico por lo que se aisló el caso como una afección específica recibiendo años más tarde el nombre de “ Enfermedad de Alzheimer".

¿Qué es la demencia presenil, la demencia senil y la enfermedad de Alzheimer?

Hasta los años 60, se describía la EA como una demencia degenerativa presenil, que afectaba a personas relativamente jóvenes ( 50 años), denominación compartida con otra demencia, la enfermedad de Pick.

Estas afecciones se oponían a las “ demencias seniles", mucho más frecuentes y que afectaban a personas mayores ( de 75/80 años).

A mediados de la década de los 60, investigadores anglosajones resaltaron la similitud entre las lesiones cerebrales de la EA y la demencia senil degenerativa, proponiendo como término único la “ Demencia Tipo Alzheimer (DTA)"; distinguiendo su forma precoz, la enfermedad de Alzheimer y una forma más tardía, la Demencia Senil tipo Alzheimer.

Hoy en día se tiende a sustituir el término DTA por el de “ enfermedad de Alzheimer", de inicio precoz ( forma tradicional que aparece antes de los 65 años) o de inicio tardío ( antigua demencia senil que aparece a partir de los 65 años en adelante).

 

Actualmente está bien establecido que la EA es:

  • Una enfermedad y no una consecuencia del envejecimiento normal.
  • Está relacionada con la edad ya que su frecuencia aumenta con los años, pero no es debida a la edad ya que no afecta a algunas personas muy mayores.
  • Una enfermedad del cerebro y no una enfermedad mental.

 

Según la OMS la enfermedad se describe en estos términos: “ Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años."

 

III. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA EA

 

A. CIE 10: (F00-F09) TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS, INCLUIDOS LOS SINTOMÁTICOS

F00: Demencia en la enfermedad de Alzheimer

Enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de años. El periodo evolutivo puede ser corto, dos o tres años, pero en ocasiones es bastante más largo.

Puede comenzar en la edad madura o incluso antes, pero la incidencia es mayor hacia el final de la vida. En casos con inicio antes de los 65 años es posible tener antecedentes familiares de una demencia similiar, el curso es más rápido y predominan síntomas de lesión en los lóbulos temporales y parietales, entre ellos disfasias o dispraxias.

En los casos de inicio más tardios, el curso tiende a ser más lento y a caracterizarse por un deterioro más global de las funciones corticales superiores. Los enfermos con síndrome de Down, tienen un alto riesgo de desarrollar una enfermedad de Alzheimer.

 

Hallazgos en el cerebro:

  • Marcada reducción de neuronas, en especial en el hipocampo ( locus Coeruleus), la corteza temporo- parietal y la frontal.
  • Aparición de una degeneración neurofibrilar compuesta de filamentos helicoidales apareados.
  • Aparición de placas neuríticas  ( argentófilas) compuestas por sustancias amiloides que tienden a crecer.
  • Alteraciones neuroquímicas tales como una marcada reducción de enzimas acetilcolintransferasas.

Para un diagnóstico definitivo se requieren todos los síntomas siguientes:

  1. Presencia de un cuadro demencial
  2. Comienzo insidioso y deterioro lento.
  3. Ausencia de datos clínicos o en las exploraciones complementarias que el trastorno mental pudiera ser debido a otra enfermedad cerebral o sistémica capaces de dar lugar a una demencia ( hipotiroidismo, hipercalcemia, deficiencia de vitamina B12, neurosífilis,etc).
  4. Ausencia de un inicio apoplçetico, súbito o de signos neurolígicos focales tales como hemiparesia, déficits sensoriales, defectos del campo visual o falta de coordinación de movimientos.

 

Diagnóstico diferencial:

Hay que tener en cuenta las siguientes posibilidades:

  • Trastorno Depresivo ( F30-F39)
  • Delirium ( F05)
  • Síndrome amnésico orgánico ( F04)
  • Otras demencias primarias como la de Pick, Creutzfeldt- Jakob y Huntington
  • Demencias secundarias a muy diversas enfermedades somáticas, intoxicaciones, etc (F 02.8)
  • Retraso mental leve, moderado o grave ( F70-F72)

Dentro de esta clasificación del CIE-10 aparecen varios subtipos que sólo nombraré y no entraré a detallar por no extender la definición de criterios:

  • Demencia en la EA de inicio precoz
  • Demencia en la EA de inicio tardío
  • Demencia en la EA atípica o mixta
  • Demencia en la EA sin especificación.

 

B. DSM- IV: F00.xx DEMENCIA TIPO ALZHEIMER [ 294.1X]

A. Presencia de los múltiples déficits cognoscitivos se manifiesta por:

a. Deterioro de la memoria ( deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente)

b. Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas:

i. Afasia ( alteración del lenguaje)

ii. Apraxia ( deterioro de la capacidad para llevas a cabo actividades motoras, a pesar de que la función motora está intacta)

iii. Alteración de la ejecución ( planificación, organización, secuenciación y abstracción).

B. Los déficits cognoscitivos en cada uno de los criterios Aa y Ab provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad.

C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo.

D. Los déficits cognoscitivos de los criterios Aa y Ab no se deben a ninguno de los siguientes factores:

a. Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y cognoscitivos

b. Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia

c. Enfermedades inducidas por sustancias.

E. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium

F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno

 

Codificar basándose en la presencia o ausencia de una alteración de comportamiento clínicamente significativa.

  • Sin alteración del comportamiento
  • Con alteración del comportamiento.

Especificar el subtipo:

  • De inicio temprano: a los 65 años o antes
  • De inicio tardío: después de los 65 años.

Conclusiones

Cuando se piensa en la enfermedad de Alzheimer siempre se mencionan las pérdidas de memoria, los olvidos, y el déficit de las funciones cognitivas. Sin embargo, esto no refleja la realidad.

Cierto que estos trastornos resultan ser llamativos y focalizan la atención de la familia, pero la enfermedad conlleva otros dos síntomas muy relevantes: los trastornos del comportamiento y la disminución de las actividades.

Los trastornos del comportamiento son tan frecuentes como las pérdidas de memoria y pueden manifestarse desde el inicio, incluso revelar la enfermedad. Hay que recordar que las lesiones cerebrales de la enfermedad se localizan en dos aéreas específicas del cerebro: la primera, gestiona el proceso de la memoria; la segunda, nuestra vida afectiva, es decir, nuestras relaciones con los demás y con el entorno.

No hay que extrañarse de la aparición conjunta de pérdidas de memoria y de modificaciones del comportamiento. Cuántas veces las quejas de la familia mencionan un cambio en el carácter de su ser querido: “No es el mismo", “Antes, estaba muy activo. Le gustaba ver a los amigos, leer el periódico.

Ahora, no hace nada", “Antes era amable. Ahora está siempre tenso y nervioso, a veces agresivo".Presentes desde el inicio de la enfermedad (el mejor ejemplo, es la apatía), los trastornos del comportamiento se hacen más frecuentes y más severos a medida que se agrava la enfermedad.

 

¿Por qué son tan relevantes los trastornos del comportamiento?

- Se manifiestan en más del 85 % de los enfermos. La mayoría de los cuidadores deberán enfrentarse a sus consecuencias.

- Son conductas incoherentes cuya lógica se nos escapa. No entendemos el porqué de sus apariciones. ¿Por qué el enfermo se pone agresivo?, ¿Por qué me acusa de robarle el dinero?, ¿Por qué manifiesta tanta irritabilidad?, ¿Por qué se levanta la noche para vaciar su armario?, ¿Por qué quiere volver a casa de su madre que falleció hace dos años?

- Crean situaciones estresantes que hacen la vida diaria imposible. Vivir con un ser querido con pérdidas de memoria es difícil. Vivir con una persona con trastornos del carácter y del comportamiento, un infierno. De hecho, este es el motivo por el que el 60 % de los enfermos ingresan en residencias o instituciones, debido a que el cuidador no “puede más".

- La eficacia de los fármacos inhibidores de la colinesterasa o de la mementina sobre estos trastornos es cuestionable. Además, se ha abierto un debate sobre el uso de los anti psicóticos administrados a enfermos con Alzheimer. Está claro que los fármacos no resuelven el problema.

- Estas conductas tienen repercusiones muy perturbadoras sobre la vida de la colectividad una vez que el enfermo ingresa en una residencia. Se necesitarían unidades específicas con un personal debidamente formado para cuidarlos dignamente. La relevancia de este tema explica por qué la Fundación Alzheimer España (FAE) eligió este tema para introducirlo en el “Observatorio Alzheimer".

- La mayoría de los estudios publicados son epidemiológicos; estiman el tipo y la prevalencia de los trastornos. Es decir, que los trastornos son observados y descritos a través de la mirada de profesionales. ¿Cuál es la vivencia de los cuidadores familiares que se enfrentan a estos trastornos?, ¿Cómo lo sienten en sus propia carne?, ¿Cómo reaccionan?. Para saberlo, la Fundación Alzheimer España ha desarrollado la encuesta (TRACA), incluyendo a más de 1.200 cuidadores familiares en España. Se publicarán los resultados en el marco de la IV Conferencia Europea de la FAE el día 9 de mayo 2009.

 

 

Por Celia Selmes Antoine

Con la Colaboración de Luis García Sánchez; Psicólogo .

 

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